Activating systemic autoimmunity: B's, T's, and tolls.
Activating systemic autoimmunity: B's, T's, and tolls.
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DOI：
10.1016/j.coi.2009.08.005
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发表时间：
2009-12
影响因子：
7
通讯作者：
Shlomchik MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shlomchik MJ
在自身免疫性疾病的治疗和理解方面的最新进展是B细胞靶向治疗的功效。这种疗法对几种这样的疾病是有效的，全身性自身免疫是一个典型的例子。其作用机制尚未完全确定，但阻断B细胞向T细胞呈递抗原可能很重要。T-B相互作用可能产生一个正反馈循环，放大和维持自身免疫。但是，自我耐受性是如何首先被打破以启动这个循环的呢？我建议，根据最近的数据，一个模型中，自身反应性B细胞首先被激活，独立于T细胞，但依赖于BCR和TLR信号。这些活化的B细胞然后破坏T细胞耐受性，引发全面的自身免疫。
A recent advance in the treatment and understanding of autoimmune disease has been the efficacy of B cell targeted therapy. Such therapies are effective for several such diseases, with systemic autoimmunity being a prototypical example. The mechanism of action is not fully defined, but blocking B cell Ag presentation to T cells is likely to be important. T-B interactions probably engender a positive feedback loop that amplifies and sustains autoimmunity. But how is self-tolerance first broken to initiate this loop? I propose, based on recent data, a model in which autoreactive B cells are activated first, independent of T cells, but dependent upon BCR and TLR signals. These activated B cells then break T celltolerance, initiating full-blown autoimmunity.
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Toll样受体9控制鼠狼疮中的抗DNA自身抗体产生。
DOI：
10.1084/jem.20050338
发表时间：
2005-07-18
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Christensen SR;Kashgarian M;Alexopoulou L;Flavell RA;Akira S;Shlomchik MJ
通讯作者：
Shlomchik MJ