PERK in beta cell biology and insulin biogenesis.
PERK in beta cell biology and insulin biogenesis.
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DOI：
10.1016/j.tem.2010.08.005
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发表时间：
2010-12
影响因子：
10.9
通讯作者：
McGrath, Barbara C.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cavener, Douglas R.;Gupta, Sounak;McGrath, Barbara C.
PERK (EIF2AK3) 最初被发现是未折叠蛋白反应 (UPR) 的主要组成部分。 PERK 缺乏会导致永久性新生儿糖尿病，最初认为这是由于未能调节胰岛素分泌 β 细胞的 ER 应激，最终导致 β 细胞死亡所致。然而，随后的研究发现β细胞质量低是由于细胞增殖减少，而不是细胞凋亡增加。 Perk 缺陷型 β 细胞的遗传和细胞研究表明，PERK 是 ER 功能所必需的，包括胰岛素原运输和质量控制，与 ER 应激途径无关。在正常生理条件下，由葡萄糖和其他胰岛素促分泌剂介导的内质网钙水平的变化调节PERK活性以控制胰岛素生物发生。
PERK (EIF2AK3) was originally discovered as a major component of the Unfolded Protein Response (UPR). PERK deficiency results in permanent neonatal diabetes, which was initially thought to be caused by a failure to regulate ER stress in insulin-secreting beta cells, culminating in beta cell death. However, subsequent studies found that low beta cell mass was due to reduced cell proliferation, rather than increased apoptosis. Genetic and cellular studies of Perk-deficient beta cells showed that PERK was critically required for ER functions including proinsulin trafficking and quality control, unrelated to the ER stress pathway. Under normal physiological conditions, changes in ER calcium levels, mediated by glucose and other insulin secretagogues, regulate PERK activity for the purpose of controlling insulin biogenesis.
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