Cortisol as a mineralocorticoid in human disease

Cortisol as a mineralocorticoid in human disease
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皮质醇作为人类疾病中的盐皮质激素

DOI:
10.1016/s0960-0760(99)00072-2
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发表时间:
1999
期刊:
The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology
影响因子:
--
通讯作者:
P. Stewart
P. Stewart
中科院分区:
--
文献类型:
--
作者:
P. Stewart

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11β-羟类固醇脱氢酶的2型同工酶使皮质醇失活为可的松,并使醛固酮与MR结合。该酶的先天性缺乏导致皮质醇介导的盐皮质激素过量,并由于HSD 11B 2基因的失活突变而出现。甘草或甘珀酸摄入后对酶的抑制导致类似的,但更温和的表型,并且在异位ACTH综合征中酶被压倒。11β-HSD 2表达缺失可能在某些肾脏疾病患者的钠平衡和血压控制中起重要作用。最后,虽然一些研究表明在更广泛的高血压患者人群中11β-HSD活性受损,但需要进一步研究来阐明11β-HSD 2在“原发性”高血压中的作用。
The type 2 isozyme of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase inactivates cortisol to cortisone and enables aldosterone to bind to the MR. Congenital deficiency of the enzyme results in cortisol-mediated mineralocorticoid excess and arises because of inactivating mutations in the HSD11B2 gene. Inhibition of the enzyme following licorice or carbenoxolone ingestion results in a similar, though milder phenotype and the enzyme is overwhelmed in ectopic ACTH syndrome. Loss of 11β-HSD2 expression may be important in sodium balance and blood pressure control in some patients with renal disease. Finally, while some studies demonstrate impaired 11β-HSD activity in broader populations of patients with hypertension, further studies are required to clarify the role of 11β-HSD2 in ‘essential’ hypertension.
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