The STAT3-IL-10-IL-6 Pathway Is a Novel Regulator of Macrophage Efferocytosis and Phenotypic Conversion in Sterile Liver Injury.
The STAT3-IL-10-IL-6 Pathway Is a Novel Regulator of Macrophage Efferocytosis and Phenotypic Conversion in Sterile Liver Injury.
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STAT3-IL-10-IL-6途径是无菌肝损伤中巨噬细胞吞噬作用和表型转化的新型调节剂。
DOI：
10.4049/jimmunol.1701247
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发表时间：
2018-02-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Iredale JP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Campana L;Starkey Lewis PJ;Pellicoro A;Aucott RL;Man J;O'Duibhir E;Mok SE;Ferreira-Gonzalez S;Livingstone E;Greenhalgh SN;Hull KL;Kendall TJ;Vernimmen D;Henderson NC;Boulter L;Gregory CD;Feng Y;Anderton SM;Forbes SJ;Iredale JP
专职吞噬细胞对凋亡小体的处理对有效的炎症消退至关重要。我们的能力，以提高处理凋亡小体的专业吞噬细胞是受损的有限的理解的分子机制，调节吞噬和消化的吞噬细胞货物。巨噬细胞是肝脏炎症、纤维化和消退所必需的专业吞噬细胞，将其表型从促炎性转变为恢复性。使用无菌肝损伤模型，我们表明STAT 3-IL 10-IL 6轴是巨噬细胞吞噬、存活和表型转化的正调节因子，直接将碎片吞噬与组织修复联系起来。
The disposal of apoptotic bodies by professional phagocytes is crucial to effective inflammation resolution. Our ability to improve the disposal of apoptotic bodies by professional phagocytes is impaired by a limited understanding of the molecular mechanisms that regulate the engulfment and digestion of the efferocytic cargo. Macrophages are professional phagocytes necessary for liver inflammation, fibrosis and resolution, switching their phenotype from pro-inflammatory to restorative. Using sterile liver injury models, we show that the STAT3-IL10-IL6 axis is a positive regulator of macrophage efferocytosis, survival and phenotypic conversion, directly linking debris engulfment to tissue repair.
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IL4诱导与抑制神经炎症的体外和体内抑制有关的产生IL6的M2巨噬细胞。
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Martinez J
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