Regulation of cardiac hypertrophy and remodeling through the dual-specificity MAPK phosphatases (DUSPs).
Regulation of cardiac hypertrophy and remodeling through the dual-specificity MAPK phosphatases (DUSPs).
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通过双特异性MAPK磷酸酶（DUSP）调节心肥大和重塑。
DOI：
10.1016/j.yjmcc.2016.08.018
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发表时间：
2016-12
影响因子：
5
通讯作者：
Molkentin, Jeffery D.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu, Ruijie;Molkentin, Jeffery D.
关键词：
丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 在调节心脏肥大和重塑以应对工作量增加或病理损伤方面发挥着关键作用。 MAPK 的时空活性和失活受到双特异性 MAPK 磷酸酶 (DUSP) 家族的严格控制。在过去的 20 年里，我们和其他人已经确定了选定的 DUSP 家族成员在控制心脏 MAPK 活性以及随之而来的对心室生长和重塑的影响方面的关键作用。更具体地说，对缺乏单个 Dusp 基因以及心脏特异性诱导转基因介导的过度表达的小鼠进行的研究表明，选择 DUSP 作为心脏中的重要信号传导效应器，通过动态调节细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 MAPK 的水平、亚细胞和时间活性发挥作用。本综述总结了有关 MAPK 特异性 DUSP 在调节心脏 MAPK 信号传导中的生理和病理作用以及对心脏生长和重塑的影响的最新文献。
Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) play a critical role in regulating cardiac hypertrophy and remodeling in response to increased workload or pathological insults. The spatiotemporal activities and inactivation of MAPKs are tightly controlled by a family of dual-specificity MAPK phosphatases (DUSPs). Over the past 2 decades, we and others have determined the critical role for selected DUSP family members in controlling MAPK activity in the heart and the ensuing effects on ventricular growth and remodeling. More specifically, studies from mice deficient for individual Dusp genes as well as heart-specific inducible transgene-mediated overexpression have implicated select DUSPs as essential signaling effectors in the heart that function by dynamically regulating the level, subcellular and temporal activities of the extracellular signal-regulated kinases (ERKs), c-Jun N-terminal kinases (JNKs) and p38 MAPKs. This review summarizes recent literature on the physiological and pathological roles of MAPK-specific DUSPs in regulating MAPK signaling in the heart and the effect on cardiac growth and remodeling.
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影响因子：
11.4
作者：
Bueno, OF;De Windt, LJ;Molkentin, JD
通讯作者：
Molkentin, JD
影响因子：
5.3
作者：
Christie, GR;Williams, DJ;Keyse, SM
通讯作者：
Keyse, SM
DUSP6/MKP-3对FGF信号传导的负反馈调节由ERK1/2驱动，并由ETS因子与DUSP6/MKP-3基因启动子内的保守位点结合介导。
DOI：
10.1042/bj20071512
发表时间：
2008-06-01
期刊：
The Biochemical journal
影响因子：
--
作者：
Ekerot M;Stavridis MP;Delavaine L;Mitchell MP;Staples C;Owens DM;Keenan ID;Dickinson RJ;Storey KG;Keyse SM
通讯作者：
Keyse SM
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Braz, JC;Bueno, OF;Molkentin, JD
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Auger-Messier M;Accornero F;Goonasekera SA;Bueno OF;Lorenz JN;van Berlo JH;Willette RN;Molkentin JD
通讯作者：
Molkentin JD