Knockdown of von Hippel-Lindau protein decreases lung cancer cell proliferation and colonization.
Knockdown of von Hippel-Lindau protein decreases lung cancer cell proliferation and colonization.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2012.04.009
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发表时间：
2012-05-21
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Zhou G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhou Q;Chen T;Ibe JC;Raj JU;Zhou G
尽管 von Hippel-Lindau 蛋白 (pVHL) 被认为是肾脏和其他器官中的肿瘤抑制因子，但尚不清楚 pVHL 是否在肺癌发展中发挥作用。我们使用敲除 pVHL 的稳定 A549 细胞研究了 pVHL 在肺癌细胞增殖、迁移和定植中的作用。我们发现 pVHL 的敲低可促进肺癌细胞的上皮间质转化（EMT）。在尾静脉注射模型中，pVHL 的敲低减少了肿瘤定植，并减少了细胞增殖，而组成型活性 HIF 的过度表达则增加了肿瘤定植，表明 pVHL 在肺中具有不依赖于 HIF 的功能。 pVHL的敲低降低了FAK的磷酸化和整合素的表达，表明pVHL通过整合素/FAK信号通路调节肺癌的发展。
Although von Hippel–Lindau protein (pVHL) is known as a tumor suppressor in kidney and other organs, it remains unclear whether pVHL plays a role in lung cancer development. We investigated the role of pVHL in lung cancer cell proliferation, migration, and colonization using stable A549 cells with knockdown of pVHL. We found that knockdown of pVHL promotes epithelial-mesenchymal transition (EMT) in lung cancer cells. Knockdown of pVHL decreased tumor colonization in a tail-vein injection model and decreased cell proliferation, whereas overexpression of constitutive active HIF increased tumor colonization, suggesting a HIF-independent function of pVHL in lung. Knockdown of pVHL decreased phosphorylation of FAK and expression of integrin, suggesting that pVHL regulates lung cancer development via integrin/FAK signaling pathway.
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