Function and Regulation of Nuclear DNA Sensors During Viral Infection and Tumorigenesis.
Function and Regulation of Nuclear DNA Sensors During Viral Infection and Tumorigenesis.
复制标题
病毒感染和肿瘤发生过程中核 DNA 传感器的功能和调节。
DOI：
10.3389/fimmu.2020.624556
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发表时间：
2020
影响因子：
7.3
通讯作者：
Ma F
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang F;Yuan Y;Ma F
IFI 16、hnRNPA 2B 1和核cGAS是位于核内的DNA传感器，在启动宿主抗病毒免疫和调节肿瘤发生中发挥重要作用。IFI 16通过识别双链DNA（dsDNA）、单链DNA（ssDNA）、受损的核DNA或与多个肿瘤抑制因子如p53和BRCA 1协同相互作用来触发先天性抗病毒免疫、炎性小体并抑制肿瘤发生。hnRNPA 2B 1通过直接结合来自入侵病毒的病毒dsDNA并促进cGAS、IFI 16和STING mRNA的N6-甲基腺苷（m6 A）修饰来启动干扰素（IFN）-α/β产生并增强STING依赖性胞质抗病毒信号传导。核cGAS被募集到双链断裂（DSB），抑制DNA修复，并促进肿瘤发生。本文简要介绍了IFI 16、hnRNPA 2B 1和cGAS的核功能，并总结了这些核DNA传感器的转录、转录后和翻译后调控。
IFI16, hnRNPA2B1, and nuclear cGAS are nuclear-located DNA sensors that play important roles in initiating host antiviral immunity and modulating tumorigenesis. IFI16 triggers innate antiviral immunity, inflammasome, and suppresses tumorigenesis by recognizing double-stranded DNA (dsDNA), single-stranded DNA (ssDNA), damaged nuclear DNA, or cooperatively interacting with multiple tumor suppressors such as p53 and BRCA1. hnRNPA2B1 initiates interferon (IFN)-α/β production and enhances STING-dependent cytosolic antiviral signaling by directly binding viral dsDNA from invaded viruses and facilitating N6-methyladenosine (m6A) modification of cGAS, IFI16, and STING mRNAs. Nuclear cGAS is recruited to double-stranded breaks (DSBs), suppresses DNA repair, and promotes tumorigenesis. This review briefly describes the nuclear functions of IFI16, hnRNPA2B1, and cGAS, and summarizes the transcriptional, post-transcriptional, and post-translational regulation of these nuclear DNA sensors.
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