Vasoactive intestinal peptide and noradrenaline exert long-term control on glycogen levels in astrocytes: blockade by protein synthesis inhibition
Vasoactive intestinal peptide and noradrenaline exert long-term control on glycogen levels in astrocytes: blockade by protein synthesis inhibition
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血管活性肠肽和去甲肾上腺素对星形胶质细胞中的糖原水平发挥长期控制：通过抑制蛋白质合成来阻断
DOI：
--
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发表时间：
1992
影响因子：
5.3
通讯作者：
P. Magistretti
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Olivier Sorg;P. Magistretti
血管活性肠肽 (VIP) 和去甲肾上腺素 (NA) 先前已被证明可促进小鼠大脑皮层的糖原分解 (Magistretti, 1990)。这种作用在星形胶质细胞上在几分钟内完全表达（Sorg 和 Magistretti，1991）。在本文中，我们报告了 VIP 或 NA 在小鼠大脑皮层星形胶质细胞原代培养物中的第二次、暂时延迟的作用；因此，在糖原分解后，观察到糖原再合成的诱导，导致在 9 小时内，糖原水平比使用任一神经递质之前测量的水平高 6-10 倍。 VIP 或 NA 的这种作用是浓度依赖性的，对于 NA 来说，是由 β 亚型的肾上腺素能受体介导的。神经递质的持续存在对于这种长期效果来说并不是必需的，因为短至 1 分钟的脉冲会导致 9 小时后糖原水平加倍。 VIP 或 NA 引发的糖原再合成的诱导依赖于蛋白质合成，因为放线菌酮和放线菌素 D 都完全消除了蛋白质合成。引发糖原分解的能力本身不足以引发糖原再合成的诱导。因此，两种糖原分解剂，例如甲氧胺（一种α1-肾上腺素能激动剂）和佛波醇12,13-二丁酸酯，两者均通过蛋白激酶C激活起作用，不能诱导糖原再合成。这一观察结果与二丁酰-cAMP 的应用也会导致糖原再合成增强的事实相结合，强烈表明 VIP 或 NA 的长期作用是由 cAMP 第二信使途径介导的。（摘要截短为 250 字）
Vasoactive intestinal peptide (VIP) and noradrenaline (NA) have been previously shown to promote glycogenolysis in mouse cerebral cortex (Magistretti, 1990). This action, which is fully expressed within a few minutes, is exerted on astrocytes (Sorg and Magistretti, 1991). In the present article, we report a second, temporally delayed, action of VIP or NA in primary cultures of mouse cerebral cortical astrocytes; thus, following glycogenolysis, an induction of glycogen resynthesis is observed, resulting, within 9 hr, in glycogen levels that are 6–10 times higher than those measured before the application of either neurotransmitter. This effect of VIP or NA is concentration dependent and, for NA, is mediated by adrenergic receptors of the beta subtype. The continued presence of the neurotransmitter is not necessary for this long-term effect, since pulses as short as 1 min result in the doubling of glycogen levels 9 hr later. The induction of glycogen resynthesis triggered by VIP or NA is dependent on protein synthesis, since both cycloheximide and actinomycin D abolish it entirely. The ability to elicit glycogenolysis is not sufficient per se to trigger the induction of glycogen resynthesis. Thus, two glycogenolytic agents such as methoxamine, an alpha 1-adrenergic agonist, and phorbol 12,13- dibutyrate, both acting via protein kinase C activation, are unable to induce glycogen resynthesis. This observation, taken together with the fact that dibutyryl-cAMP application also results in enhanced glycogen resynthesis, strongly suggests that the long-term effect of VIP or NA is mediated by the cAMP second-messenger pathway.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
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