Ubiquitylation and proteasomal degradation of the p21(Cip1), p27(Kip1) and p57(Kip2) CDK inhibitors.
Ubiquitylation and proteasomal degradation of the p21(Cip1), p27(Kip1) and p57(Kip2) CDK inhibitors.
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DOI：
10.4161/cc.9.12.11988
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发表时间：
2010-06-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hunter T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lu Z;Hunter T
p21Cip1 家族 CDK 抑制剂 (CKI)、p21Cip1、p27Kip1 和 p57Kip2 的表达水平在细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 活性的精确调节中发挥着关键作用，这对于正常的细胞周期进展至关重要。 p21Cip1、p27Kip1 和 p57Kip2 的稳定性在细胞周期的各个阶段（无论是在稳态还是响应细胞外刺激）均受到泛素化和蛋白酶体介导的降解的严格和差异性调节，这通常会引发 CKI 的位点特异性磷酸化，从而触发其降解。
The expression levels of the p21Cip1 family CDK inhibitors (CKIs), p21Cip1, p27Kip1 and p57Kip2, play a pivotal role in the precise regulation of cyclin-dependent kinase (CDK) activity, which is instrumental to proper cell cycle progression. The stabilities of p21Cip1, p27Kip1 and p57Kip2 are all tightly and differentially regulated by ubiquitylation and proteasome-mediated degradation during various stages of the cell cycle, either in steady state or in response to extracellular stimuli, which often elicit site-specific phosphorylation of CKIs triggering their degradation.
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