Antagonism to human BST-2/tetherin by Sendai virus glycoproteins.
Antagonism to human BST-2/tetherin by Sendai virus glycoproteins.
复制标题
DOI：
10.1099/vir.0.051771-0
复制
发表时间：
2013-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Roux L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bampi C;Rasga L;Roux L
Tetherin是限制病毒颗粒产生的干扰素诱导因子。我们在这里表明，仙台病毒（SeV）诱导在受感染的HeLa细胞系栓蛋白水平急剧下降。使用Madin-Darby犬肾细胞中tetherin的异位表达，我们发现感染性SeV生产对tetherin的限制敏感，表明SeV下调tetherin以对抗这种形式的细胞限制。通过在脉冲追踪实验中使用放射性拴系蛋白，应用限制蛋白降解的条件，并通过估计拴系蛋白mRNA水平，我们发现拴系蛋白降解是下调的机制。在感染过程中病毒包膜蛋白基质、融合蛋白（F）或血凝素-神经氨酸酶蛋白（HN）的抑制表明，F和HN共同负责系链蛋白降解。这两种病毒糖蛋白参与降解系链蛋白的机制仍有待确定。
Tetherin is an interferon-inducible factor that restricts viral particle production. We show here that Sendai virus (SeV) induces a drastic decrease in tetherin levels in infected HeLa cells. Using ectopic expression of tetherin in Madin–Darby canine kidney cells, we find that infectious SeV production is sensitive to restriction by tetherin, suggesting that SeV downregulates tetherin to counter this form of cellular restriction. By using radioactive tetherin in pulse–chase experiments, applying conditions that limit protein degradation, and by estimating tetherin mRNA levels, we find that tetherin degradation is the mechanism of downregulation. Suppression of the virus envelope proteins matrix, fusion (F) or haemagglutinin-neuraminidase protein (HN) during the course of infection demonstrates that F and HN, in concert, are responsible for tetherin degradation. The mechanism(s) by which these two viral glycoproteins participate in degrading tetherin remains to be determined.
登录
查看更多内容
影响因子：
6.7
作者：
Pardieu C;Vigan R;Wilson SJ;Calvi A;Zang T;Bieniasz P;Kellam P;Towers GJ;Neil SJ
通讯作者：
Neil SJ
影响因子：
5.4
作者：
Radoshitzky, Sheli R.;Dong, Lian;Bavari, Sina
通讯作者：
Bavari, Sina
影响因子：
5.4
作者：
Mansouri, Mandana;Viswanathan, Kasinath;Frueh, Klaus
通讯作者：
Frueh, Klaus
影响因子：
6.7
作者：
Douglas JL;Gustin JK;Viswanathan K;Mansouri M;Moses AV;Früh K
通讯作者：
Früh K
影响因子：
5.4
作者：
Garcin, D;Curran, J;Kolakofsky, D
通讯作者：
Kolakofsky, D