Inflammation in acute kidney injury.
Inflammation in acute kidney injury.
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DOI：
10.1159/000142934
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发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Okusa MD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kinsey GR;Li L;Okusa MD
缺血再灌注损伤（IRI）是急性肾损伤（AKI）的主要原因之一，近年来支持先天免疫和适应性免疫参与肾IRI的证据越来越多。除白细胞外，肾内皮细胞通过增加粘附分子表达和血管通透性促进IRI后的炎症反应。肾小管上皮细胞增加补体结合并上调toll样受体，这两者都会导致IRI中细胞因子/趋化因子的产生。肾常驻树突状细胞、产生干扰素γ的中性粒细胞、浸润性巨噬细胞、CD4+ T细胞、B细胞和不变的自然杀伤T细胞的活化都与AKI的发病机制有关。肾脏IRI中先天免疫和适应性免疫之间复杂的相互作用尚未完全了解，但已经取得了重大进展。本文综述了这些最新进展，以进一步了解急性肾损伤的免疫机制。
Ischemia-reperfusion injury (IRI) is one of the major causes of acute kidney injury (AKI) and evidence supporting the involvement of both innate and adaptive immunity in renal IRI has accumulated in recent years. In addition to leukocytes, kidney endothelial cells promote inflammation after IRI by increasing adhesion molecule expression and vascular permeability. Kidney tubular epithelial cells increase complement binding and upregulate toll-like receptors, both of which lead to cytokine/chemokine production in IRI. Activation of kidney resident dendritic cells, interferon-γ-producing neutrophils, infiltrating macrophages, CD4+ T cells, B cells and invariant natural killer T cells are all implicated in the pathogenesis of AKI. The complex interplay between innate and adaptive immunity in renal IRI is still not completely understood, but major advances have been made. This review summarizes these recent advances to further our understanding of the immune mechanisms of acute kidney injury.
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通讯作者：
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DOI：
10.1152/ajprenal.00378.2004
发表时间：
2005-04-01
影响因子：
4.2
作者：
Day, YJ;Huang, L;Okusa, MD
通讯作者：
Okusa, MD