KSHV vFLIP is essential for the survival of infected lymphoma cells.
KSHV vFLIP is essential for the survival of infected lymphoma cells.
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DOI：
10.1084/jem.20031467
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发表时间：
2004-04-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Cesarman E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guasparri I;Keller SA;Cesarman E
与卡波西肉瘤相关疱疹病毒 (KSHV/HHV-8) 感染相关的原发性渗出性淋巴瘤 (PEL) 具有对其生存至关重要的组成型核因子 (NF)-κB 活性，但这种活性的来源尚不清楚。我们报告说，病毒 FADD 样白细胞介素 1-β 转换酶 [FLICE/caspase 8] 抑制蛋白 (FLIP) 在 B 细胞中比细胞 FLIP 更有效地激活 NF-κB，并且它在很大程度上负责潜伏感染的 PEL 细胞中 NF-κB 的激活。通过 RNA 干扰消除 PEL 细胞中 vFLIP 的产生，导致 NF-κB 活性显着降低，下调必需的 NF-κB 调节的细胞促生存因子，诱导细胞凋亡，并增强对外部细胞凋亡刺激的敏感性。 vFLIP 是第一个被证明对自然感染肿瘤细胞的生存至关重要的病毒编码基因。
Primary effusion lymphomas (PELs) associated with infection by the Kaposi's sarcoma–associated herpesvirus (KSHV/HHV-8) have constitutive nuclear factor (NF)–κB activity that is essential for their survival, but the source of this activity is unknown. We report that viral FADD-like interleukin-1-β–converting enzyme [FLICE/caspase 8]-inhibitory protein (FLIP) activates NF-κB more potently than cellular FLIP in B cells and that it is largely responsible for NF-κB activation in latently infected PEL cells. Elimination of vFLIP production in PEL cells by RNA interference results in significantly decreased NF-κB activity, down-regulation of essential NF-κB–regulated cellular prosurvival factors, induction of apoptosis, and enhanced sensitivity to external apoptotic stimuli. vFLIP is the first virally encoded gene shown to be essential for the survival of naturally infected tumor cells.
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