Effect of asymmetric dimethylarginine (ADMA) on heart failure development.
Effect of asymmetric dimethylarginine (ADMA) on heart failure development.
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非对称二甲基金融蛋白（ADMA）对心力衰竭发育的影响。
DOI：
10.1016/j.niox.2016.02.006
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发表时间：
2016-04-01
影响因子：
3.9
通讯作者：
Chen, Yingjie
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu, Xiaoyu;Hou, Lei;Xu, Dachun;Chen, Angela;Yang, Liuqing;Zhuang, Yan;Xu, Yawei;Fassett, John T.;Chen, Yingjie
不对称二甲基精氨酸（ADMA）是一种内源性一氧化氮合酶抑制剂，限制一氧化氮的生物利用度，并可增加NOS衍生的活性氧化物质的产生。血浆ADMA升高是心肌梗死或慢性左心衰患者死亡率的最强预测因子之一，也是导致心力衰竭发展的其他几种疾病的独立风险因素，包括高血压、冠状动脉疾病/动脉粥样硬化、糖尿病和肾功能不全。负责ADMA降解的酶是二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶-1（DDAH 1）。DDAH 1在维持一氧化氮生物利用度和保护衰竭心脏的心血管功能方面发挥着重要作用。在这里，我们研究了心力衰竭中NO产生异常的机制，特别关注ADMA和DDAH 1的作用。
Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of nitric oxide synthases that limits nitric oxide bioavailability and can increase production of NOS derived reactive oxidative species. Increased plasma ADMA is a one of the strongest predictors of mortality in patients who have had a myocardial infarction or suffer from chronic left heart failure, and is also an independent risk factor for several other conditions that contribute to heart failure development, including hypertension, coronary artery disease/atherosclerosis, diabetes, and renal dysfunction. The enzyme responsible for ADMA degradation is dimethylarginine dimethylaminohydrolase-1 (DDAH1). DDAH1 plays an important role in maintaining nitric oxide bioavailability and preserving cardiovascular function in the failing heart. Here, we examine mechanisms of abnormal NO production in heart failure, with particular focus on the role of ADMA and DDAH1.
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影响因子：
37.8
作者：
Chen, YJ;Traverse, JH;Bache, RJ
通讯作者：
Bache, RJ
DOI：
10.1152/ajpheart.01236.2006
发表时间：
2007-07-01
影响因子：
4.8
作者：
Buys, Emmanuel S.;Raher, Michael J.;Scherrer-Crosbie, Marielle
通讯作者：
Scherrer-Crosbie, Marielle
DOI：
10.1016/s0735-1097(00)01013-5
发表时间：
2000-12-01
影响因子：
24
作者：
Böger, RH;Bode-Böger, SM;Cooke, JP
通讯作者：
Cooke, JP
影响因子：
6
作者：
Anderssohn, Maike;Rosenberg, Mark;Boeger, Rainer H.
通讯作者：
Boeger, Rainer H.
影响因子：
4.2
作者：
Böger, RH
通讯作者：
Böger, RH