NDP52 activates nuclear myosin VI to enhance RNA polymerase II transcription.
NDP52 activates nuclear myosin VI to enhance RNA polymerase II transcription.
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DOI：
10.1038/s41467-017-02050-w
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发表时间：
2017-11-30
影响因子：
16.6
通讯作者：
Toseland CP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fili N;Hari-Gupta Y;Dos Santos Á;Cook A;Poland S;Ameer-Beg SM;Parsons M;Toseland CP
已发现肌球蛋白VI（MVI）在卵巢癌、乳腺癌和前列腺癌中过表达。此外，它已被证明在调节细胞增殖和迁移中发挥作用，并与RNA聚合酶II（RNAPII）相互作用。在这里，我们发现，MVI的回折调节其结合DNA的能力，并且推定的转录共激活因子NDP 52解除MVI的自抑制以使DNA结合成为可能。此外，我们表明，MVI-NDP 52复合物结合RNAPII，这是转录的关键，NDP 52或MVI的耗尽降低稳态mRNA水平。最后，我们证明了MVI直接与核受体相互作用，以驱动靶基因的表达，从而表明与细胞增殖和迁移的联系。总的来说，我们认为MVI可能作为一个辅助电机驱动转录。已知肌球蛋白VI（MVI）与RNA聚合酶II相互作用并在细胞中发挥非细胞质作用。在这里，作者提供的证据表明，转录共激活因子NDP 52调节MVI与DNA的结合，MVI与核受体相互作用以驱动基因表达。
Myosin VI (MVI) has been found to be overexpressed in ovarian, breast and prostate cancers. Moreover, it has been shown to play a role in regulating cell proliferation and migration, and to interact with RNA Polymerase II (RNAPII). Here, we find that backfolding of MVI regulates its ability to bind DNA and that a putative transcription co-activator NDP52 relieves the auto-inhibition of MVI to enable DNA binding. Additionally, we show that the MVI–NDP52 complex binds RNAPII, which is critical for transcription, and that depletion of NDP52 or MVI reduces steady-state mRNA levels. Lastly, we demonstrate that MVI directly interacts with nuclear receptors to drive expression of target genes, thereby suggesting a link to cell proliferation and migration. Overall, we suggest MVI may function as an auxiliary motor to drive transcription. Myosin VI (MVI) is known to interact with RNA Polymerase II and to play non-cytoplasmic roles in cells. Here, the authors provide evidence that the transcription co-activator NDP52 regulates MVI binding to DNA and that MVI interacts with nuclear receptors to drive gene expression.
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影响因子：
4.8
作者：
Mostowy, Serge;Sancho-Shimizu, Vanessa;Cossart, Pascale
通讯作者：
Cossart, Pascale
影响因子：
8.8
作者：
Mukherjea, Monalisa;Ali, M. Yusuf;Sweeney, H. Lee
通讯作者：
Sweeney, H. Lee
NDP52 的分子特征，NDP52 是核结构域 10 的一种新型蛋白质，在病毒感染和干扰素治疗后重新分布。
DOI：
10.1083/jcb.130.1.1
发表时间：
1995-07
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Korioth F;Gieffers C;Maul GG;Frey J
通讯作者：
Frey J
影响因子：
16
作者：
Mukherjea, Monalisa;Llinas, Paola;Kim, HyeongJun;Travaglia, Mirko;Safer, Daniel;Menetrey, Julie;Franzini-Armstrong, Clara;Selvin, Paul R.;Houdusse, Anne;Sweeney, H. Lee
通讯作者：
Sweeney, H. Lee
DOI：
10.1073/pnas.0909748106
发表时间：
2009-10-13
影响因子：
11.1
作者：
Phichith, Denis;Travaglia, Mirko;Sweeney, H. Lee
通讯作者：
Sweeney, H. Lee