Actin dynamics counteract membrane tension during clathrin-mediated endocytosis.
Actin dynamics counteract membrane tension during clathrin-mediated endocytosis.
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DOI：
10.1038/ncb2307
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发表时间：
2011-08-14
影响因子：
21.3
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中科院分区：
文献类型：
--
作者：
在许多情况下，网格蛋白介导的内吞作用不依赖于肌动蛋白动力学，但在其他情况下则需要肌动蛋白聚合。我们表明，膜张力决定了网格蛋白包被组装对肌动蛋白的依赖性。如先前发现的，在非极化哺乳动物细胞的背侧和腹侧表面，以及极化细胞的基底外侧表面，在没有肌动蛋白聚合的情况下，网格蛋白组装支持成熟包被小窝的形成。然而，在极化细胞的顶端表面，以及更普遍地，在质膜因渗透膨胀或机械拉伸而处于张力下的任何细胞表面，肌动蛋白的参与对于完成膜变形形成包被小窝是必要的。我们利用这些观察结果通过实验改变肌动蛋白的依赖性，并表明膜对网格蛋白晶格扩展的阻力决定了“依赖肌动蛋白”和“不依赖肌动蛋白”之间的区别。我们还发现，结合轻链的Hip1R介导肌动蛋白的参与。因此，这些数据为肌动蛋白动力学在包被小窝出芽中的作用提供了一个统一的解释。
Clathrin-mediated endocytosis is independent of actin dynamics in many circumstances but requires actin polymerization in others. We show that membrane tension determines the actin dependence of clathrin-coat assembly. As found previously, clathrin assembly supports formation of mature coated pits in the absence of actin polymerization on both dorsal and ventral surfaces of non-polarized mammalian cells, and also on basolateral surfaces of polarized cells. Actin engagement is necessary, however, to complete membrane deformation into a coated pit on apical surfaces of polarized cells and, more generally, on the surface of any cell in which the plasma membrane is under tension from osmotic swelling or mechanical stretching. We use these observations to alter actin dependence experimentally and show that resistance of the membrane to propagation of the clathrin lattice determines the distinction between "actin-dependent" and "actin-independent". We also find that light-chain bound Hip1R mediates actin engagement. These data thus provide a unifying explanation for the role of actin dynamics in coated-pit budding.
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