Characterization of Inflammatory Signals in BV-2 Microglia in Response to Wnt3a.
Characterization of Inflammatory Signals in BV-2 Microglia in Response to Wnt3a.
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Wnt3a对BV-2小胶质细胞炎症信号的影响
DOI：
10.3390/biomedicines11041121
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发表时间：
2023-04-07
期刊：
影响因子：
4.7
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
小胶质细胞的活化是神经炎症的病理基础之一，它涉及中枢神经系统的各种疾病。抑制小胶质细胞的炎症激活是治疗神经炎症的一种方法。在这项研究中，我们报道了在脂多糖(LPS)/IFN-γ刺激的BV-2细胞的神经炎症模型中，激活Wnt/β-catenin信号通路可以抑制一氧化氮（NO）、白细胞介素-6 （IL-6）和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的产生。在LPS/IFN-γ刺激的BV-2细胞中，Wnt/β-catenin信号通路的激活也导致核因子-κB （NF-κB）和细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化抑制。这些发现表明，激活Wnt/β-catenin信号通路可以通过下调iNOS、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子抑制神经炎症，抑制NF-κB/ erk相关信号通路。综上所述，本研究提示Wnt/β-catenin信号激活可能在某些神经炎性疾病的神经保护中发挥重要作用。
Activation of microglia is one of the pathological bases of neuroinflammation, which involves various diseases of the central nervous system. Inhibiting the inflammatory activation of microglia is a therapeutic approach to neuroinflammation. In this study, we report that activation of the Wnt/β-catenin signaling pathway in a model of neuroinflammation in Lipopolysaccharide (LPS)/IFN-γ-stimulated BV-2 cells can result in inhibition of production of nitric oxide (NO), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α). Activation of the Wnt/β-catenin signaling pathway also results in inhibition of the phosphorylation of nuclear factor-κB (NF-κB) and extracellular signal-regulated kinase (ERK) in the LPS/IFN-γ-stimulated BV-2 cells. These findings indicate that activation of the Wnt/β-catenin signaling pathway can inhibit neuroinflammation through downregulating the pro-inflammatory cytokines including iNOS, TNF-α, and IL-6, and suppress NF-κB/ERK-related signaling pathways. In conclusion, this study indicates that the Wnt/β-catenin signaling activation may play an important role in neuroprotection in certain neuroinflammatory diseases.
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影响因子：
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作者：
Ma B;Liu Y;Zhang X;Zhang R;Zhang Z;Zhang Z;Liu J;Juan Z;Sun X;Sun L;Huang J;Feng J
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Feng J
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