PTEN regulation of ERK1/2 signaling in cancer.
PTEN regulation of ERK1/2 signaling in cancer.
复制标题
DOI：
10.3109/10799893.2012.695798
复制
发表时间：
2012-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hinton CV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chetram MA;Hinton CV
自发现以来，肿瘤抑制蛋白磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）已成为一种具有广泛功能的分子，通常通过其脂质磷酸酶活性来调节;然而，PTEN也以不依赖磷酸酶的方式发挥作用。已充分确定，PTEN调节几种信号传导途径，例如磷酸肌醇3-激酶（PI 3 K）/蛋白激酶B（AKT）、janus激酶（JAK）/信号转导和转录激活因子（STAT）、粘着斑激酶（FAK）和最近的细胞外信号调节激酶（ERK）1/2，其中这些途径的激活通常导致癌症发展和进展。关于这些途径中的大多数，PTEN介导的调节的基本分子机制已经很好地建立，但对于ERK 1/2途径还没有那么多。事实上，越来越多的证据表明，在几种恶性肿瘤中，PTEN表达和ERK 1/2之间存在负相关。然而，PTEN调节ERK 1/2的详细机制知之甚少。在这篇综述中，我们讨论了PTEN在调节ERK 1/2的作用，直接针对shc/Raf/MEK和PI 3 K/AKT级联，以及两者之间的一个假定的串扰。
Since its discovery, the tumor suppressor phosphatase and tensin homolog (PTEN) has become a molecule with a wide spectrum of functions, which is typically meditated through its lipid phosphatase activity; however, PTEN also functions in a phosphatase-independent manner. It is well established that PTEN regulates several signaling pathways, such as phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT), janus kinase (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), focal adhesion kinase (FAK), and more recent, extracellular signal-regulated kinase (ERK)1/2, where activation of these pathways typically leads to cancer development and progression. In regard to most of these pathways, the underlining molecular mechanism of PTEN-mediated regulation is well established, but not so much for the ERK1/2 pathway. Indeed, accumulating evidence has shown an inverse correlation between PTEN expression and ERK1/2 in several malignancies. However, the detailed mechanism by which PTEN regulates ERK1/2 is poorly understood. In this review, we discuss the role of PTEN in regulating ERK1/2 by directly targeting shc/Raf/MEK and PI3K/AKT cascades, and a putative cross-talk between the two.
登录
查看更多内容
影响因子：
8.8
作者：
Deevi, R.;Fatehullah, A.;Jagan, I.;Nagaraju, M.;Bingham, V.;Campbell, F. C.
通讯作者：
Campbell, F. C.
影响因子：
4.7
作者：
Ho, Chih-Ming;Lin, Ming-Chieh;Chang, Shwu-Fen
通讯作者：
Chang, Shwu-Fen
影响因子：
3.9
作者：
Andreadi, Catherine;Noble, Catherine;Pritchard, Catrin
通讯作者：
Pritchard, Catrin
影响因子：
56.9
作者：
LopezIlasaca, M;Crespo, P;Wetzker, R
通讯作者：
Wetzker, R
影响因子：
6.6
作者：
Alvarez-Nuñez, F;Bussaglia, E;Matias-Guju, X
通讯作者：
Matias-Guju, X