Androgen receptor signalling in prostate cancer: the functional consequences of acetylation.
Androgen receptor signalling in prostate cancer: the functional consequences of acetylation.
复制标题
DOI：
10.1155/2011/862125
复制
发表时间：
2011
影响因子：
--
通讯作者：
Bevan CL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lavery DN;Bevan CL
雄激素受体 (AR) 是一种配体激活的转录因子，是核受体类固醇激素受体 (SHR) 亚家族的成员。在前列腺癌发生的早期阶段，肿瘤生长依赖于雄激素，AR通过调节基因表达直接介导这些作用。在转录调节过程中，AR 招募许多具有乙酰化修饰酶活性的辅因子，研究最多的包括 p300/CBP 和 p160/SRC 辅激活因子家族。众所周知，组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 的募集是微调对雄激素反应的关键，因此可能在前列腺癌进展中发挥作用。此外，这些蛋白质还可以修饰 AR 本身。我们将讨论 AR 乙酰化的功能后果、修饰酶在 AR 转录反应中的作用以及前列腺癌。
The androgen receptor (AR) is a ligand activated transcription factor and member of the steroid hormone receptor (SHR) subfamily of nuclear receptors. In the early stages of prostate carcinogenesis, tumour growth is dependent on androgens, and AR directly mediates these effects by modulating gene expression. During transcriptional regulation, the AR recruits numerous cofactors with acetylation-modifying enzymatic activity, the best studied include p300/CBP and the p160/SRC family of coactivators. It is known that recruitment of histone acetyltransferases (HATs) and histone deacetylases (HDACs) is key in fine-tuning responses to androgens and is thus likely to play a role in prostate cancer progression. Further, these proteins can also modify the AR itself. The functional consequences of AR acetylation, the role of modifying enzymes in relation to AR transcriptional response, and prostate cancer will be discussed.
登录
查看更多内容
影响因子：
8.8
作者：
Attard, G;Sarker, D;Reid, A;Molife, R;Parker, C;de Bono, J S
通讯作者：
de Bono, J S
影响因子：
5.3
作者：
Belandia, B;Powell, SM;Parker, MG
通讯作者：
Parker, MG
影响因子：
4.8
作者：
Brady, ME;Ozanne, DM;Robson, CN
通讯作者：
Robson, CN
影响因子：
4.8
作者：
Gaughan, L;Logan, IR;Robson, CN
通讯作者：
Robson, CN
影响因子：
4.8
作者：
Balasubramanyam, K;Varier, RA;Kundu, TK
通讯作者：
Kundu, TK