Revisiting a synthetic intracellular regulatory network that exhibits oscillations
Revisiting a synthetic intracellular regulatory network that exhibits oscillations
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重新审视表现出振荡的合成细胞内调节网络
DOI：
10.1007/s00285-019-01346-3
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发表时间：
2019
影响因子：
1.9
通讯作者：
Walton, Jay
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tyler, Jonathan;Shiu, Anne;Walton, Jay
2000年，Elowitz和Leibler引入了阻遏物--一种合成基因回路，由三个基因循环抑制下一个基因的转录--以及相应的数学模型。实验数据和模型模拟显示，蛋白质浓度在各代之间存在振荡。Müller等人（J Math Biol 53（6）：905-937，2006）将该模型推广到任意数量的基因，并分析了所得的动态。他们的新模型基于五个关键假设，其中两个假设是限制性的，因为目前的生物学知识。因此，我们提出了一个新的阻遏系统，允许一般功能的模型转录，降解和翻译。我们证明了，与奇数个基因，新的模型有一个唯一的稳定状态和系统收敛到这个稳定状态或周期轨道。当基因个数为偶数时，我们给出了平衡态稳定的一个充分必要条件，并猜想了一个奇数时稳定的条件。最后，我们推导出一个新的速率函数，描述转录下产生的更合理的生物学假设比广泛使用的单步绑定假设。有了这个新的转录速率函数，我们比较了模型的振幅和周期与传统的转录速率函数的模型。总之，我们的研究结果增强了我们对基因调控的理解。
In 2000, Elowitz and Leibler introduced the repressilator—a synthetic gene circuit with three genes that cyclically repress transcription of the next gene—as well as a corresponding mathematical model. Experimental data and model simulations exhibited oscillations in the protein concentrations across generations. Müller et al. (J Math Biol 53(6):905–937, 2006) generalized the model to an arbitrary number of genes and analyzed the resulting dynamics. Their new model arose from five key assumptions, two of which are restrictive given current biological knowledge. Accordingly, we propose a new repressilator system that allows for general functions to model transcription, degradation, and translation. We prove that, with an odd number of genes, the new model has a unique steady state and the system converges to this steady state or to a periodic orbit. We also give a necessary and sufficient condition for stability of steady states when the number of genes is even and conjecture a condition for stability for an odd number. Finally, we derive a new rate function describing transcription that arises under more reasonable biological assumptions than the widely used single-step binding assumption. With this new transcription-rate function, we compare the model’s amplitude and period with that of a model with the conventional transcription-rate function. Taken together, our results enhance our understanding of genetic regulation by repression.
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