Phospholipase A2 stimulated release of prostanoids from the isolated, perfused rabbit liver: implications in regional cellular injury.
Phospholipase A2 stimulated release of prostanoids from the isolated, perfused rabbit liver: implications in regional cellular injury.
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磷脂酶 A2 刺激从分离的、灌注的兔肝脏中释放前列腺素：对区域细胞损伤的影响。
DOI：
10.1139/y81-198
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发表时间：
1981
影响因子：
2.1
通讯作者：
Perkowski,S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Flynn,JT;Henry,JM;Perkowski,S
这种感觉与体内花生酸的活动和细胞内不同创伤实验套件的放大作用直接相关。为了解决花生四烯酸中磷脂酶活性调节的问题，我们对磷脂酶 A2(PLA2) 循环进行了验证，以促进前列腺素的产生或细胞的改变foie perfusé et isolé de lapin。实验条件与内脏艺术的巧克力封闭的首次亮相相似。 PLA2 给药，每次 100 U/min，持续 10min，在灌注期间增强血栓素 B2 和 6-酮前列腺素 F1α 的释放，然后 5 分钟。观察肝脏灌注压、血管抵抗力、组织湿润度或流出物中乳酸氢酶或酸性磷酸酶的解放的敏锐变化，以及 PLA2 的车辆特征。 Ceci indique que la lésion cellulaire n'était pas un acteur de libération des prostanoïdes.结果显示 PLA2 循环刺激剂从头合成了组织中的前列腺素。 Ainsi, la présence de plus fortes fusion Plastiques de prostanoïdes dans les animaux Completes, durant des périodes d'altérations cellulaires regionales, peut-être due en party à la PLA2circulatoire libérée par les tissus altérés.[Traduit par le Journal]
Nous avons déjà démontré une relation directe entre l'activité de l'acide arachidoniquein vivoet l'ampleur de dommages au niveau cellulaire à la suite de différents traumatismes expérimentaux. Puisqu'il fut prouvé que l'activité phospholipase régulait la disponibilité en acide arachidonique, nous avons vérifié comment la phospholipase A2(PLA2) circulatoire d'origine pancréatique pouvait stimuler la production de prostanoïdes ou induire une altération cellulaire dans le foie perfusé et isolé de lapin. Les conditions expérimentales étaient similaires à celles présentes durant une pancréatite ou au début d'un choc occlusif de l'artère splanchnique. L'administration de PLA2, au taux de 100 U/min pendant 10 min, augmenta les taux de libération de thromboxane B2et de 6-ketoprostaglandine F1αentre 1 et 5 min de la période de perfusion. On n'observa aucune variation de la pression de perfusion hépatique, de la résistance vasculaire, du poids humide du tissu ou encore de la libération de la lacticodéshydrogénase ou de l'acide phosphatase dans l'effluent, tant dans le véhicule que dans les foies traités à la PLA2. Ceci indique que la lésion cellulaire n'était pas un facteur de libération des prostanoïdes. Ces résultats suggèrent que la PLA2circulatoire peut stimuler directement de novo la synthèse des prostanoïdes dans les tissus sains. Ainsi, la présence de plus fortes concentrations plasmatiques de prostanoïdes dans les animaux intacts, durant des périodes d'altérations cellulaires régionales, peut-être due en partie à la PLA2circulatoire libérée par les tissus altérés.[Traduit par le journal]