AIP1 in graft arteriosclerosis.
AIP1 in graft arteriosclerosis.
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DOI：
10.1016/j.tcm.2012.05.016
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发表时间：
2011-11
影响因子：
9.3
通讯作者：
Pober JS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Min W;Pober JS
移植物动脉硬化（graftarteriosclerosis，GA）是心脏移植物晚期衰竭的主要原因，其特征是由浸润的宿主T细胞、巨噬细胞和主要来源于移植物的平滑肌样细胞组成的弥漫性、向心性动脉内膜增生，这些细胞增殖并产生细胞外基质，导致管腔阻塞和移植物缺血。IFN-γ是一种由效应T细胞产生的促炎细胞因子，是平滑肌样细胞增殖的关键介质。我们利用小鼠遗传学的力量，在两个新建立的IFN-γ介导的GA模型中，研究了AIP 1（一种参与血管炎症的信号衔接分子）的功能。我们的数据表明，AIP 1通过下调IFN-γ激活的平滑肌样细胞迁移和增殖信号通路来抑制GA中的内膜形成。
Graft arteriosclerosis (GA), the major cause of late cardiac allograft failure, Is characterized by a diffuse, concentric arterial intimal hyperplasia composed of infiltrating host T cells, macrophages and predominantly graft-derived smooth muscle–like cells that proliferate and elaborate extracellular matrix, resulting in luminal obstruction and allograft ischemia. IFN-γ, a proinflammatory cytokine produced by effector T cells, is a critical mediator for smooth muscle – like cell proliferation. We have exploited the power of mouse genetics to examine the function of AIP1, a signaling adaptor molecule involved in vascular inflammation, in two newly established IFN-γ-mediated models of GA. Our data suggest that AIP1 inhibits intimal formation in GA by downregulating IFN-γ–activated migratory and proliferative signaling pathways in smooth muscle–like cells.
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