Na+ accumulation increases Ca2+ overload and impairs function in anoxic rat heart.
Na+ accumulation increases Ca2+ overload and impairs function in anoxic rat heart.
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Na 积累会增加 Ca2+ 超载并损害缺氧大鼠心脏的功能。
DOI：
10.1016/0022-2828(90)90972-5
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发表时间：
1990
影响因子：
5
通讯作者：
Neely,JR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tani,M;Neely,JR
缺氧40或70分钟期间维持低冠状动脉流量（1 ml/min）可维持功能，并防止离体大鼠心脏复氧期间钙超载。相比之下，从40分钟的全脑缺血中恢复仅导致缺血前功能的20%和舒张末期压（LVEDP）增加至39 mmHg。再灌注钙摄取从0.6 μmol/g干组织上升到10.2 μmol/g干组织。全脑缺血40分钟后，细胞内Na+（Nai+）从13 μmol/g干组织增加到61 μmol/g干组织，但在低流量缺氧的心脏中无变化。当从用于缺氧灌注的缓冲液中去除葡萄糖和丙酮酸时，恢复仅为缺氧前值的15%，LVEDP上升至32 mmHg，再灌注Ca 2+摄取为7.2 μmol/g干重。此外，在无底物的情况下，Nai+增加（47.4 μmol/g干组织），ATP耗尽（1.0 μmol/g干组织）。在提供底物的缺氧心脏中，Nai+保持低水平（12 μmol/g干组织），ATP被保存（11.6 μmol/g干组织）。加入哇巴因（100或200 μm）和提供零K+缓冲液可增加Nai+，导致功能恢复受损，LVEDP增加，再灌注Ca 2+摄取增加。这些干预措施也降低了缺氧心脏的能量可用性。为了区分Na+积累和ATP耗竭的影响，在低流量缺氧期间加入Na+离子载体莫能菌素。莫能菌素以剂量依赖性方式（1-10 μm）增加Nai+，减少功能恢复，增加再灌注Ca ~（2+）摄取，而不改变ATP含量。结果提示，维持Na ~+、K ~+泵活性，减少Na ~+蓄积，是冠脉低流量对再灌注损伤有益的主要机制。
Maintenance of low coronary flow (1 ml/min) during 40 or 70 min of anoxia maintained function and prevented Ca2+overload during reoxygenation in isolated rat hearts. In comparison, recovery from 40 min of global ischemia resulted in only 20% of preischemic function and an increase in end-diastolic pressure (LVEDP) to 39 mmHg. Reperfusion Ca2+uptake rose from 0.6 to 10.2 μmol/g dry tissue. Intracellular Na+(Nai+) increased from 13 to 61 μmol/g dry tissue after 40 min of global ischemia, but was unchanged in hearts with low flow anoxia. When glucose and pyruvate were omitted from buffer used for anoxic perfusion, recovery was only 15% of preanoxic values, LVEDP rose to 32 mmHg, and reperfusion Ca2+uptake was 7.2 μmol/g dry. In addition,Nai+increased (47.4 μmol/g dry tissue) and ATP was depleted (1.0 μmol/g dry tissue) in the absence of substrate. In anoxic hearts supplied substrate,Nai+stayed low (12 μmol/g dry tissue) and ATP was preserved (11.6 μmol/g dry tissue). Addition of ouabain (100 or 200 μm) and provision of zero-K+buffer increasedNai+and resulted in impaired functional recovery, increased LVEDP, and greater reperfusion Ca2+uptake. These interventions also decreased energy availability in anoxic hearts. To distinguish between effects of Na+accumulation and ATP depletion, monensin, a Na+ionophore, was added during low flow anoxia. Monensin increasedNai+, decreased functional recovery and increased reperfusion Ca2+uptake in a dose-dependent manner (1–10 μm) without changing ATP content. These results suggested that reduction ofNai+accumulation by maintenance of Na+, K+pump activity was the major mechanism of the beneficial effects of low coronary flow on reperfusion injury.
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