H2A.Z contributes to trithorax activity at the AGAMOUS locus
H2A.Z contributes to trithorax activity at the AGAMOUS locus
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H2A.Z 有助于 AGAMOUS 基因座的三胸活动
DOI：
10.1016/j.molp.2022.01.005
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发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
27.5
通讯作者：
Wagner, Doris
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lee, Un-Sa;Bieluszewski, Tomasz;Xiao, Jun;Yamaguchi, Ayako;Wagner, Doris
在多细胞真核生物中，Polycomb阻遏可遗传地使给定发育阶段或组织不需要或有害的基因表达程序沉默（Schuettengruber等人，2017年）。在细胞命运重编程期间，多梳沉默可以通过多种三胸组（TrxG）蛋白的组合活性来克服（Wu等人，2012; Liang等人，2015; Schuettengruber等人，2017年）。TrxG蛋白在遗传上被定义为由Polycomb功能丧失引起的同源异型缺陷的抑制因子，并且具有多种酶活性（Schuettengruber等人，2017年）。我们使用遗传增强子筛选来鉴定候选TrxG蛋白，并揭示了SWR 1染色质重塑复合物组分的TrxG活性，该复合物沉积组蛋白变体H2 A。Z（Deal等人，2007; March-Diaz等人，在拟南芥中，花同源异型基因在营养组织中被多梳抑制复合物2（PRC 2）抑制（古德里奇等人，1997）和几种不同的TrxG蛋白有助于逆转花发育期间PRC 2介导的花同源异型基因的沉默（Wu et al.，2012; Liang等人，2015年）的报告。其中，SWI/SNF染色质重塑ATP酶BRAHMA（BRM）和SPLAYED（SYD）中的双突变体未能形成花器官的图案（Wu等人，2012年）。BRM和SYD被植物特异性先锋转录因子LEAFY（LFY）募集到花同源异型AGAMOUS（AG）基因座，其促进花命运并指导花图案化（Wu et al.，2012年; Jin等人，2021年; Lai等人，2021年）。事实上，几种TrxG蛋白的突变增强了弱lfy-5突变体的花同源异型缺陷（Wu et al.，2012; Liang等人，2015年）的报告。
In multicellular eukaryotes, Polycomb repression heritably silences gene expression programs not needed or detrimental for a given developmental stage or tissue (Schuettengruber et al., 2017). During cell fate reprogramming, Polycomb silencing can be overcome by the combined activity of multiple Trithorax group (TrxG) proteins (Wu et al., 2012; Liang et al., 2015; Schuettengruber et al., 2017). TrxG proteins are genetically defined as suppressors of homeotic defects caused by loss of Polycomb function and have diverse enzymatic activities (Schuettengruber et al., 2017). We used a genetic enhancer screen to identify candidate TrxG proteins and uncovered TrxG activity for components of the SWR1 chromatin remodeling complex, which deposits the histone variant H2A. Z (Deal et al., 2007; March-Diaz et al., 2008).In Arabidopsis, floral homeotic genes are repressed by Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) in vegetative tissues (Goodrich et al., 1997) and several different TrxG proteins contribute to reversal of PRC2-mediated silencing of floral homeotic genes during flower development (Wu et al., 2012; Liang et al., 2015). Among these, double mutants in the SWI/SNF chromatin remodeling ATPases BRAHMA (BRM) and SPLAYED (SYD) fail to pattern floral organs (Wu et al., 2012). BRM and SYD are recruited to the floral homeotic AGAMOUS (AG) locus by the plant-specific pioneer transcription factor LEAFY (LFY), which promotes floral fate and directs flower patterning (Wu et al., 2012; Jin et al., 2021; Lai et al., 2021). Indeed, mutations in several TrxG proteins enhance floral homeotic defects of the weak lfy-5 mutant (Wu et al., 2012; Liang et al., 2015).