Functional redundancy of CXCR3/CXCL10 signaling in the recruitment of diabetogenic cytotoxic T lymphocytes to pancreatic islets in a virally induced autoimmune diabetes model.
Functional redundancy of CXCR3/CXCL10 signaling in the recruitment of diabetogenic cytotoxic T lymphocytes to pancreatic islets in a virally induced autoimmune diabetes model.
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DOI：
10.2337/db12-1370
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发表时间：
2013-07
期刊：
影响因子：
7.7
通讯作者：
von Herrath MG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Coppieters KT;Amirian N;Pagni PP;Baca Jones C;Wiberg A;Lasch S;Hintermann E;Christen U;von Herrath MG
细胞毒性T淋巴细胞（CTL）构成1型糖尿病（T1 D）患者胰岛中的主要效应细胞群，因此代表了有吸引力的干预靶点。一些研究表明，阻断活化的CTL上的趋化因子CXCL 10及其受体CXCR 3之间的相互作用有效地抑制其募集并防止β细胞死亡。由于最近对T1 D患者胰腺的研究表明，配体和受体都大量存在，我们重新评估了它们的相互作用是否构成了与T1 D相关的趋化因子网络中的关键节点。我们目前在病毒小鼠模型中的数据挑战了CXCL 10/CXCR 3趋化因子轴的特异性阻断阻止T1 D发作和进展的概念。
Cytotoxic T lymphocytes (CTLs) constitute a major effector population in pancreatic islets from patients suffering from type 1 diabetes (T1D) and thus represent attractive targets for intervention. Some studies have suggested that blocking the interaction between the chemokine CXCL10 and its receptor CXCR3 on activated CTLs potently inhibits their recruitment and prevents β-cell death. Since recent studies on human pancreata from T1D patients have indicated that both ligand and receptor are abundantly present, we reevaluated whether their interaction constitutes a pivotal node within the chemokine network associated with T1D. Our present data in a viral mouse model challenge the notion that specific blockade of the CXCL10/CXCR3 chemokine axis halts T1D onset and progression.
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DOI：
10.1073/pnas.0932778100
发表时间：
2003-07-08
影响因子：
11.1
作者：
Lieberman, SM;Evans, AM;DiLorenzo, TP
通讯作者：
DiLorenzo, TP
影响因子：
5.4
作者：
Carvalho-Pinto, C;García, MI;Martinez, C
通讯作者：
Martinez, C
DOI：
10.1152/ajpendo.00321.2002
发表时间：
2003-01-01
影响因子：
5.1
作者：
Hara, M;Wang, XY;Bell, GI
通讯作者：
Bell, GI
影响因子：
29
作者：
Schulthess, Fabienne T.;Paroni, Federico;Maedler, Kathrin
通讯作者：
Maedler, Kathrin
影响因子：
15.9
作者：
Coppieters, Ken;Amirian, Natalie;von Herrath, Matthias
通讯作者：
von Herrath, Matthias