Down-regulation of G-protein-mediated Ca2+ sensitization in smooth muscle.

Down-regulation of G-protein-mediated Ca2+ sensitization in smooth muscle.
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平滑肌中 G 蛋白介导的 Ca2 敏化下调。

DOI:
10.1091/mbc.8.2.279
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发表时间:
1997
影响因子:
3.3
通讯作者:
Somlyo,AP
Somlyo,AP
中科院分区:
生物学3区
文献类型:
--
作者:
Gong,MC;Fujihara,H;Walker,LA;Somlyo,AV;Somlyo,AP

文献摘要

参考文献

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用鸟苷 5'-γ-硫代]三磷酸(GTP γ S;5-16 小时,50 µM)长期治疗经金黄色葡萄球菌 α 毒素透化的平滑肌,下调(消除)了 GTP γ S、AIF-4、去氧肾上腺素和内皮素对力的急性 Ca2+ 敏化,但对佛波二丁酸酯或佛波醇二丁酸的反应没有影响。磷酸酶抑制剂、互变霉素。下调还消除了 GTP gamma S 诱导的恒定 [Ca2+] 肌球蛋白轻链磷酸化增加,并与 p21rhoA 广泛易位至颗粒部分相关,阻止其免疫沉淀,并抑制其 ADP 核糖基化,而不影响 G 蛋白(p21rhoA、p21ras、G alpha q/11、G alpha i3 和 G beta)或蛋白激酶 C 的免疫可检测含量(α、β 1、β 2、δ、epsilon、eta、theta 和 zeta 类型)。我们得出的结论是,通过长期使用 GTP gamma S 治疗,GTP gamma S 和激动剂诱导的 Ca2+ 敏化作用的丧失并不是由于三聚体(G alpha q/11、G alpha i3 和 G beta)或单体(p21rhoA 和 p21ras)G 蛋白或蛋白激酶 C 总含量的减少,而是可能与 p21rhoA 的结构变化和/或其(尚未确定)的下调有关。被识别)效应器。
Prolonged treatment with guanosine 5'-[gamma-thio]triphosphate (GTP gamma S; 5-16 h, 50 microM) of smooth muscle permeabilized with Staphylococcus aureus alpha-toxin down-regulated (abolished) the acute Ca2+ sensitization of force by GTP gamma S, AIF-4, phenylephrine, and endothelin, but not the response to phorbol dibutyrate or a phosphatase inhibitor, tautomycin. Down-regulation also abolished the GTP gamma S-induced increase in myosin light chain phosphorylation at constant [Ca2+] and was associated with extensive translocation of p21rhoA to the particulate fraction, prevented its immunoprecipitation, and inhibited its ADP ribosylation without affecting the immunodetectable content of G-proteins (p21rhoA, p21ras, G alpha q/11, G alpha i3, and G beta) or protein kinase C (types alpha, beta 1, beta 2, delta, epsilon, eta, theta, and zeta). We conclude that the loss of GTP gamma S- and agonist-induced Ca2+ sensitization through prolonged treatment with GTP gamma S is not due to a decrease in the total content of either trimeric (G alpha q/11, G alpha i3, and G beta) or monomeric (p21rhoA and p21ras) G-protein or protein kinase C but may be related to a structural change of p21rhoA and/or to down-regulation of its (yet to be identified) effector.
DOI: 10.1016/s0021-9258(18)42092-3
发表时间: 1992-07
期刊: The Journal of biological chemistry
影响因子: --
作者:
M. Gong;P. Cohen;Toshio Kitazawa;M. Ikebe;M. Masuo;A. Somlyo;A. Somlyo
通讯作者: M. Gong;P. Cohen;Toshio Kitazawa;M. Ikebe;M. Masuo;A. Somlyo;A. Somlyo
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期刊: The Biochemical journal
影响因子: --
作者:
Jensen,PE;Gong,MC;Somlyo,AV;Somlyo,AP
通讯作者: Somlyo,AP
激动剂诱导的 G 蛋白消除机制。
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影响因子: 3.9
作者:
G. Milligan;A. Wise;D. MacEwan;M. Grassie;F. R. Kennedy;T. Lee;E. J. Adie;G. D. Kim;J. McCALLUM;A. Burt
通讯作者: A. Burt
DOI: --
发表时间: 1989
期刊: The Journal of biological chemistry
影响因子: --
作者:
Kitazawa,T;Kobayashi,S;Horiuti,K;Somlyo,AV;Somlyo,AP
通讯作者: Somlyo,AP
平滑肌蛋白激酶C.
DOI: --
发表时间: 1994
影响因子: 2.1
作者:
Michael P. Walsh;J. E. Andrea;Bruce G. Allen;O. Clément‐Chomienne;Elizabeth M. Collins;Kathleen G. Morgan
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