Research Progress on Mechanism of Podocyte Depletion in Diabetic Nephropathy.
Research Progress on Mechanism of Podocyte Depletion in Diabetic Nephropathy.
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糖尿病肾病足细胞耗竭机制的研究进展
DOI：
10.1155/2017/2615286
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发表时间：
2017
影响因子：
4.3
通讯作者：
Liu B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dai H;Liu Q;Liu B
糖尿病肾病（DN）和肾小球高滤过共同参与了糖尿病早期微血管病变的发生发展。糖尿病肾病患者尿蛋白增多可能与足细胞功能和形态学改变有关，主要包括足细胞肥大、上皮-间质转分化（EMT）、足细胞脱落和足细胞凋亡。越来越多的研究表明，多种肾脏信号通路的破坏在这些病理损伤的进展中起着关键作用，如腺苷酸激活的激酶信号通路（AMPK）、wnt/β-catenin信号通路、内质网应激相关信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/自噬通路和Rho GTP酶。在这篇综述中，我们重点介绍了DN进展中足细胞损伤的新分子见解，这为在未来十年内开发重要的DN肾保护治疗提供了新的治疗靶点。
Diabetic nephropathy (DN) together with glomerular hyperfiltration has been implicated in the development of diabetic microangiopathy in the initial stage of diabetic diseases. Increased amounts of urinary protein in DN may be associated with functional and morphological alterations of podocyte, mainly including podocyte hypertrophy, epithelial-mesenchymal transdifferentiation (EMT), podocyte detachment, and podocyte apoptosis. Accumulating studies have revealed that disruption in multiple renal signaling pathways had been critical in the progression of these pathological damages, such as adenosine monophosphate-activated kinase signaling pathways (AMPK), wnt/β-catenin signaling pathways, endoplasmic reticulum stress-related signaling pathways, mammalian target of rapamycin (mTOR)/autophagy pathway, and Rho GTPases. In this review, we highlight new molecular insights underlying podocyte injury in the progression of DN, which offer new therapeutic targets to develop important renoprotective treatments for DN over the next decade.
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影响因子：
3.8
作者：
Gui, Dingkun;Huang, Jianhua;Wang, Niansong
通讯作者：
Wang, Niansong
牛磺酸熊去氧胆酸对培养小鼠足细胞内质网应激和晚期糖基化终产物诱导的细胞凋亡的影响
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作者：
Chen, Yu;Liu, Cui Ping;Liu, Chao
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Liu, Chao
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Goedel, Markus;Hartleben, Bjoern;Huber, Tobias B.
通讯作者：
Huber, Tobias B.
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作者：
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