Epigenetic regulation of axon and dendrite growth.
Epigenetic regulation of axon and dendrite growth.
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DOI：
10.3389/fnmol.2012.00024
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发表时间：
2012
影响因子：
4.8
通讯作者：
Goldberg JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Trakhtenberg EF;Goldberg JL
用于中枢神经系统（CNS）损伤、神经退行性疾病或中风的神经再生疗法需要受损神经元的轴突生长并重新支配其靶标。然而，成熟的哺乳动物CNS神经元不能再生其轴突，限制了这些疾病的恢复。虽然神经元轴突生长的内在能力可能部分取决于所表达的转录因子的种类，但转录下游基因需要表观遗传因素，如DNA的可接近性和染色质的组织。因此，克服再生失败的潜在方法集中在调节CNS中再生基因表达的表观遗传机制上。在这里，我们回顾了通过染色质修饰调节DNA表观遗传状态的分子机制，它们对调节轴突和树突生长的影响，以及这一研究领域的重要新方向。
Neuroregenerative therapies for central nervous system (CNS) injury, neurodegenerative disease, or stroke require axons of damaged neurons to grow and re-innervate their targets. However, mature mammalian CNS neurons do not regenerate their axons, limiting recovery in these diseases. Although neurons' intrinsic capacity for axon growth may depend in part on the panoply of expressed transcription factors, epigenetic factors such as the accessibility of DNA and organization of chromatin are required for downstream genes to be transcribed. Thus, a potential approach to overcoming regenerative failure focuses on the epigenetic mechanisms regulating regenerative gene expression in the CNS. Here we review molecular mechanisms regulating the epigenetic state of DNA through chromatin modifications, their implications for regulating axon and dendrite growth, and important new directions for this field of study.
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影响因子：
25
作者：
Kim, Jin Young;Shen, Siming;Dietz, Karen;He, Ye;Howell, Owain;Reynolds, Richard;Casaccia, Patrizia
通讯作者：
Casaccia, Patrizia
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
Dnmt1 和 Dnmt3a 维持 DNA 甲基化并调节成人前脑神经元的突触功能
影响因子：
25
作者：
Feng, Jian;Zhou, Yu;Campbell, Susan L.;Le, Thuc;Li, En;Sweatt, J. David;Silva, Alcino J.;Fan, Guoping
通讯作者：
Fan, Guoping
影响因子：
64.8
作者：
Hubbert, C;Guardiola, A;Yao, TP
通讯作者：
Yao, TP
影响因子：
4.8
作者：
Bai, SM;Ghoshal, K;Jacob, ST
通讯作者：
Jacob, ST