Regulation of immune responses by prostaglandin E2.
Regulation of immune responses by prostaglandin E2.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1101029
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发表时间：
2012-01-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kalinski P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kalinski P
前列腺素E2（PGE 2）是一种重要的稳态因子，也是慢性感染和癌症免疫病理学的关键介质。PGE 2的影响反映了其COX 2调节的合成和15-PGDH驱动的降解之间的平衡，以及PGE 2受体的表达模式。PGE 2增强其自身的产生，但抑制急性炎症介质，导致其在免疫的晚期/慢性阶段占主导地位。PGE 2支持树突状细胞的活化，但抑制它们吸引幼稚、记忆和效应T细胞的能力。PGE 2选择性抑制巨噬细胞和中性粒细胞的效应子功能以及Th 1、CTL和NK细胞介导的1型免疫，但促进Th 2、Th 17和Treg应答。PGE 2调节趋化因子的产生，抑制促炎细胞的吸引，同时增强Treg细胞和髓源性抑制细胞的局部积累。靶向PGE 2的产生、降解和反应性提供了调节从自身免疫到癌症的广泛疾病中的免疫模式的工具。
Prostaglandin E2 (PGE2), an essential homeostatic factor, is also a key mediator of immunopathology in chronic infections and cancer. The impact of PGE2 reflects the balance between its COX2-regulated synthesis and 15-PGDH-driven degradation, and the pattern of expression of PGE2 receptors. PGE2 enhances its own production, but suppresses acute-inflammatory mediators, resulting in its predominance at late/chronic stages of immunity. PGE2 supports activation of dendritic cells, but suppresses their ability to attract naïve, memory- and effector T cells. PGE2 selectively suppresses effector functions of macrophages and neutrophils and the Th1-, CTL- and NK cell-mediated type-1 immunity, but promotes Th2, Th17, and Treg responses. PGE2 modulates chemokine production, inhibiting the attraction of pro-inflammatory cells, while enhancing local accumulation of Treg cells and myeloid-derived suppressor cells. Targeting the production, degradation and responsiveness to PGE2, provides tools to modulate the patterns of immunity in a wide range of diseases, from autoimmunity to cancer.
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影响因子：
11.2
作者：
Bergmann, Christoph;Strauss, Laura;Whiteside, Theresa L.
通讯作者：
Whiteside, Theresa L.
影响因子：
4.8
作者：
Brecht, Kerstin;Weigert, Andreas;Bruene, Bernhard
通讯作者：
Bruene, Bernhard
影响因子：
4.8
作者：
Fujino, H;Xu, W;Regan, JW
通讯作者：
Regan, JW
DOI：
10.1073/pnas.0915112107
发表时间：
2010-07-06
影响因子：
11.1
作者：
Esaki, Yoshiyasu;Li, Youxian;Narumiya, Shuh
通讯作者：
Narumiya, Shuh
影响因子：
4.8
作者：
Fujino, H;West, KA;Regan, JW
通讯作者：
Regan, JW