Pain in Inflammatory Bowel Disease: Optogenetic Strategies for Study of Neural-Epithelial Signaling.
Pain in Inflammatory Bowel Disease: Optogenetic Strategies for Study of Neural-Epithelial Signaling.
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DOI：
10.1093/crocol/otab040
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发表时间：
2021-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Albers KM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Najjar SA;Albers KM
腹痛在患有活动性结肠炎症的患者中很常见，但即使没有结肠炎症也可能持续存在，这表明疼痛信号传导的其他机制。最近的研究结果表明结肠上皮细胞是痛觉神经元的直接调节者。上皮细胞的光遗传学激活引起神经放电和疼痛样行为。上皮细胞的抑制引起相反的效果，减少对结肠扩张和炎症超敏反应的反应。因此，仅上皮细胞就可以调节疼痛回路的激活。未来的目标是定义上皮神经疼痛信号传导的解剖和细胞机制，以及它如何响应结肠炎症而改变。
Abdominal pain is common in patients with active inflammation of the colon but can persist even in its absence, suggesting other mechanisms of pain signaling. Recent findings suggest colon epithelial cells are direct regulators of pain-sensing neurons. Optogenetic activation of epithelial cells evoked nerve firing and pain-like behaviors. Inhibition of epithelial cells caused the opposite effect, reducing responses to colon distension and inflammatory hypersensitivity. Thus, epithelial cells alone can regulate the activation of pain circuits. Future goals are to define the anatomical and cellular mechanisms that underlie epithelial–neural pain signaling and how it is altered in response to colon inflammation.
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