Copper chelation inhibits tumor angiogenesis in the experimental 9L gliosarcoma model.
Copper chelation inhibits tumor angiogenesis in the experimental 9L gliosarcoma model.
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铜螯合抑制实验性 9L 胶质肉瘤模型中的肿瘤血管生成。
DOI：
10.1227/00006123-199508000-00014
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发表时间：
1995
期刊：
影响因子：
4.8
通讯作者：
S. Nakazawa
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
D. Yoshida;Y. Ikeda;S. Nakazawa
为了研究铜缺乏饮食和D-青霉胺治疗(CDPT)对肿瘤生长和血管生成的影响，我们以9L胶质肉瘤细胞皮下移植的Fischer-344大鼠为研究对象。我们主要观察了铜含量和血管密度的变化。与正常饮食组相比，CDPT组小鼠肿瘤重量明显减轻，铜浓度明显降低。此外，CDPT组的血管较小，血管密度明显较低。这种肿瘤生长的减少是通过血管抑制实现的。我们的研究表明，CDPT选择性地导致肿瘤组织中的铜螯合；治疗后正常脑组织中的铜浓度并没有降低。通过这种方法阻止肿瘤血管生成可能在癌症治疗中非常有用，并可能有助于阐明癌细胞的微环境机制。
To investigate the effects of copper (Cu)-depletion diet and D-penicillamine treatment (CDPT) on both tumor growth and angiogenesis, we studied Fischer-344 rats in which 9L gliosarcoma cells had been subcutaneously implanted. We focused primarily on the alteration of Cu contents and the vascular density. Compared with the normal diet group, the CDPT group showed a significant reduction of tumor weight and a decrease in Cu concentration. Furthermore, the CDPT group demonstrated smaller blood vessels with significantly lower vascular density. This decrease of tumor growth was achieved by angiosuppression. Our study indicated that CDPT selectively caused Cu chelation from the tumor tissue; the normal brain tissue did not show lower Cu concentration after the treatment. The prevention of tumor angiogenesis by this method may be very useful in cancer therapy and may help elucidate the microenvironmental mechanisms for cancer cells.
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影响因子：
158.5
作者：
WEIDNER, N;SEMPLE, JP;FOLKMAN, J
通讯作者：
FOLKMAN, J
血管生成的二氨基蒽醌抑制剂。
DOI：
--
发表时间：
1994
期刊：
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics
影响因子：
--
作者：
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通讯作者：
Brem,S
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影响因子：
11.2
作者：
Landau,BJ;Kwaan,HC;Verrusio,EN;Brem,SS
通讯作者：
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DOI：
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1991
期刊：
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影响因子：
--
作者：
Terrell,GE;Swain,JL
通讯作者：
Swain,JL
D-青霉胺：铜催化过氧化氢生成机制的分析。
DOI：
--
发表时间：
1985
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Starkebaum,G;Root,RK
通讯作者：
Root,RK