Alternative polyadenylation regulates CELF1/CUGBP1 target transcripts following T cell activation.
Alternative polyadenylation regulates CELF1/CUGBP1 target transcripts following T cell activation.
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DOI：
10.1016/j.gene.2014.08.021
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发表时间：
2014-10-15
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Bohjanen PR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Beisang D;Reilly C;Bohjanen PR
选择性多腺苷酸化（APA）是一种进化上保守的基因表达调节机制。 T 细胞激活后，通过多聚腺苷酸化位点使用的变化而导致转录本 3' 末端缩短，但 APA 对基因表达的影响尚不清楚。我们之前表明，在选定转录本的 3' 非翻译区中发现的富含 GU 的元件 (GRE) 通过招募蛋白质 CELF1/CUGBP1 介导 mRNA 快速衰减。使用全局 RNA 测序方法，我们发现参与细胞分裂的 CELF1 靶转录物网络在 T 细胞激活后通过 APA 优先进行 3' 末端缩短，导致 CELF1 结合位点的包含减少和转录物表达增加。我们提出了一个模型，CELF1 通过与附近 GRE 序列可逆结合来调节 T 细胞激活后的 APA 位点选择。这些发现深入了解了 APA 在发育、肿瘤发生和 T 细胞激活等生物过程中控制细胞增殖的作用
Alternative polyadenylation (APA) is an evolutionarily conserved mechanism for regulating gene expression. Transcript 3′ end shortening through changes in polyadenylation site usage occurs following T cell activation, but the consequences of APA on gene expression are poorly understood. We previously showed that GU-rich elements (GREs) found in the 3′ untranslated regions of select transcripts mediate rapid mRNA decay by recruiting the protein CELF1/CUGBP1. Using a global RNA sequencing approach, we found that a network of CELF1 target transcripts involved in cell division underwent preferential 3′ end shortening via APA following T cell activation, resulting in decreased inclusion of CELF1 binding sites and increased transcript expression. We present a model whereby CELF1 regulates APA site selection following T cell activation through reversible binding to nearby GRE sequences. These findings provide insight into the role of APA in controlling cellular proliferation during biological processes such as development, oncogenesis and T cell activation
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影响因子：
48
作者：
Langmead, Ben;Salzberg, Steven L.
通讯作者：
Salzberg, Steven L.
DOI：
10.1073/pnas.95.19.11095
发表时间：
1998-09-15
影响因子：
11.1
作者：
Martincic, K;Campbell, R;Milcarek, C
通讯作者：
Milcarek, C
影响因子：
4.5
作者：
Martinez, Nicole M.;Pan, Qun;Lynch, Kristen W.
通讯作者：
Lynch, Kristen W.
影响因子：
4.8
作者：
Raghavan, A;Robison, RL;Bohjanen, PR
通讯作者：
Bohjanen, PR
影响因子：
64.5
作者：
Mayr C;Bartel DP
通讯作者：
Bartel DP