ANIMAL-MODEL FOR KETOGENIC DIET - ELECTROCONVULSIVE THRESHOLD AND BIOCHEMICAL ALTERATIONS CONSEQUENT UPON A HIGH-FAT DIET
ANIMAL-MODEL FOR KETOGENIC DIET - ELECTROCONVULSIVE THRESHOLD AND BIOCHEMICAL ALTERATIONS CONSEQUENT UPON A HIGH-FAT DIET
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DOI：
10.1111/j.1528-1157.1974.tb04943.x
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发表时间：
1974-01-01
期刊：
影响因子：
5.6
通讯作者：
DEVIVO, DC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
APPLETON, DB;DEVIVO, DC
对成年大鼠进行高脂饮食后10天，产生最小惊厥所需的电刺激开始上升，在大约20天达到最大值。高碳水化合物饮食的动物的惊厥阈值没有改变。当饮食从高脂肪改为高碳水化合物时，电惊厥阈值迅速恢复到研究前的水平。生化研究表明，高脂饮食具有生酮作用，因为血液中D - β -羟基丁酸和乙酰乙酸的浓度升高。血清氯化物、甘油三酯、酯化脂肪酸和总脂也升高，但血清胆固醇降低。在大脑中，唯一的变化是D - β -羟基丁酸盐和钠的升高和乙酰乙酰基Co A转移酶活性的降低。提示酮症改变脑葡萄糖代谢，导致电惊厥阈值升高。在长达20小时的最长时间内，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，在一个刺激的过程中，如果有新的变化发生在富含碳水化合物的碳水化合物的碳水化合物中。lorsqou 'on passait de la diditre rich en corps gra une diditre rich en。将这些物质的浓度提高后，将得到D - β -羟基丁酸酯和a -醋酸酯的浓度。血清氯,les甘油三酯,les acidesgras酯化等les脂质totaux是否也eleves tandis模型中勒胆固醇血清是diminue。结果表明：1)D - β -羟基丁酸钠含量升高，2)CoA转移酶活性降低。关于改良代谢的建议：改良脑糖代谢的建议：改良脑糖代谢的建议：改良脑糖代谢的建议：改良脑糖代谢的建议。Zusammenfassung10 Tage nachdem ausgewachsene Ratten aufine fettreiche Diät gesetzt worden waren, war erstals ein grösserer elektrischer Reiz notenddig， um einen minimalen Krampf auszulösen等。Die hierf<s:1> r not endige Reizstärke erreichte ihr最大每小时20根。Unter kohlehydratreicher Diät veränderte siich die Krampfschwelle bei Tieren night。当我们发现Diät von fettreich auf kohlehydratreich umgestellt wurde， kehrte die Krampfschwelle rasch auf auhren Ausgangswert zuriick。D - β -羟基丁酸酯和乙酰乙酸酯在生物化学中的应用研究：erhöht waren血清中的氯化血清，甘油三酯，Fettsäureester和甘油三脂erhöht，胆固醇。in Gehirn bebeen die einzigen Veränderungen in einer Erhöhung von D - β -羟丁酸钠和钠在einer Abnahme der乙酰乙酰辅酶a转移酶Aktivität。他说：“我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是说，我的意思是我的意思。”简历：萨尔瓦多estímulo <s:1>成人<s:1> <s:1> <s:1> <s:1>通讯通讯系统所需的通讯通讯系统mínima convulsión和成人<s:1>通讯系统empezó和成人<s:1>通讯系统10个单位的通讯通讯系统，萨尔瓦多萨尔瓦多máximo和成人<s:1>通讯系统20个单位的通讯系统。在碳水化合物饮食的动物中，原发性惊厥不会发生modificó。广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东广东。洛杉矶……
SummaryThe electrical stimulus necessary to produce a minimal convulsion in adult rats started rising 10 days after they were placed on a high‐fat diet, reaching a maximum at about 20 days. The convulsive threshold did not change in animals on a high‐carbohydrate diet. When the diet was changed from high‐fat to high‐carbohydrate, the electroconvulsive threshold reverted rapidly to prestudy levels. Biochemical studies revealed the high‐fat diet to be ketogenic as the blood concentrations of D‐β‐hydroxybutyrate and acetoacetate were elevated. Serum chloride, triglycerides, esterified fatty acids, and total lipids were also elevated, but the serum cholesterol was lowered. In brain, the only changes were elevations of D‐β‐hydroxybutyrate and sodium and lowering of the acetoacetyl Co A transferase activity. It is suggested that ketosis alters cerebral metabolism of glucose leading to an elevation in the electroconvulsive threshold.RésuméOn a trouvé que le stimulus électrique nécessaire pour produire la plus petite convulsion chez des rats adultes commençait à s'élever à partir du 10ème jour après le début d'une diète riche en corps gras pour atteindre un maximum environ apres 20 jours. Le seuil convulsif ne changeait pas après une diète riche en hydrates de carbone. Lorsqu'on passait de la diète riche en corps gra à une diète riche en hydrates de carbone, le seuil électroconvulsif revenait rapidement aux niveaux habituels. Des études biochimiques ont démontré que la diéte riche en corps gras était cétogène puisqu'il y avait une augmentation des concentrations hématiques de D‐β‐hydroxybutyrate et d'acétoacetate. Le sérum chloride, les triglycérides, les acidesgras estérifiés et les lipides totaux étaient aussi élevés tandis que le cholesterol dans le serum etait diminue. Les seuls changements dans le cerveau etaient une elevation du D‐β‐hydroxybutyrate et du sodium, et une diminution de l'activite acétoacétyl CoA transferase. On suggère que la cétose modifie le metabolisme cerebral du glucose en amenant à une elevation du seuil électroconvulsif.Zusammenfassung10 Tage nachdem ausgewachsene Ratten auf eine fettreiche Diät gesetzt worden waren, war erstmals ein grösserer elektrischer Reiz notwendig, um einen minimalen Krampf auszulösen als vorher. Die hierfür notwendige Reizstärke erreichte ihr Maximum nach etwa 20 Tagen. Unter kohlehydratreicher Diät veränderte sich die Krampfschwelle bei Tieren nicht. Wenn die Diät von fettreich auf kohlehydratreich umgestellt wurde, kehrte die Krampfschwelle rasch auf ihren Ausgangswert zuriick. Die fettreiche Diat erwies sich in biochemischen Untersuchungen als ketogen, da die Blutkonzentrationen von D‐β‐Hydroxybutyrat und Acetoacetat erhöht waren. Auch Serumchloride, Triglyceride, Fettsäureester und Gesamtlipide waren im Serum erhöht, Cholesterol erniedrigt. Im Gehirn bestanden die einzigen Veränderungen in einer Erhöhung von D‐β‐Hydroxbutyrat und Natrium sowie in einer Abnahme der Acetoacetyl CoA Transferase Aktivität. Es wird vermutet, dass die Ketose den cerebralen Glukosestoffwechsel beeinflusst and so zu einer Erhohung der Krampfschwelle gegenüber Elektroschock führt.ResumenEl estímulo eléctrico necesario para provocar una mínima convulsión en ratas adultas empezó a aumentar 10 dias después de haber sido alimentadas con una dieta rica en grasas, alcanzando el máximo alrededor de los 20 dias. El umbral convulsivo no se modificó en animales con dietas ricas en carbohidratos. Cuando la dieta rica en grasas se sustituyó por la rica en carbohidratos el umbral electroconvulsive descendió rapidamente a los niveles previos al estudio. Los …