Phf19 links methylated Lys36 of histone H3 to regulation of Polycomb activity.
Phf19 links methylated Lys36 of histone H3 to regulation of Polycomb activity.
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DOI：
10.1038/nsmb.2434
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发表时间：
2012-12
影响因子：
16.8
通讯作者：
Di Croce, Luciano
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ballare, Cecilia;Lange, Martin;Lapinaite, Audrone;Martin, Gloria Mas;Morey, Lluis;Pascual, Gloria;Liefke, Robert;Simon, Bernd;Shi, Yang;Gozani, Or;Carlomagno, Teresa;Aznar Benitah, Salvador;Di Croce, Luciano
多梳族蛋白是在胚胎发育中起重要作用的转录抑制因子。Polycomb阻遏复合物2（PRC2）含有Lys27的甲基转移酶活性。然而，其他组蛋白修饰在调节PRC2活性中的作用才刚刚开始被理解。在这里，我们表明，直接识别甲基化组蛋白H3 Lys36（H3K36me），与激活相关的标记，由PRC2亚基Phf 19是所需的PRC2复合物的全部酶活性。使用NMR光谱，我们提供了这种相互作用的结构证据。此外，我们发现Phf 19结合到小鼠胚胎干细胞中PRC2靶点的一个子集，这是它们的抑制和H3K27me3沉积所必需的。这些发现表明Phf 19与H3K36me2和H3K36me3的相互作用对于PRC2复合物活性和胚胎干细胞中基因阻遏的适当调节是必不可少的。
Polycomb-group proteins are transcriptional repressors with essential roles in embryonic development. Polycomb repressive complex 2 (PRC2) contains the methyltransferase activity for Lys27. However, the role of other histone modifications in regulating PRC2 activity is just beginning to be understood. Here we show that direct recognition of methylated histone H3 Lys36 (H3K36me), a mark associated with activation, by the PRC2 subunit Phf19 is required for the full enzymatic activity of the PRC2 complex. Using NMR spectroscopy, we provide structural evidence for this interaction. Furthermore, we show that Phf19 binds to a subset of PRC2 targets in mouse embryonic stem cells and that this is required for their repression and for H3K27me3 deposition. These findings show that the interaction of Phf19 with H3K36me2 and H3K36me3 is essential for PRC2 complex activity and for proper regulation of gene repression in embryonic stem cells.
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影响因子：
8
作者：
Friberg, Anders;Oddone, Anna;Sattler, Michael
通讯作者：
Sattler, Michael
影响因子：
56.9
作者：
Huang, Y;Fang, J;Xu, RM
通讯作者：
Xu, RM
影响因子：
5.3
作者：
Cao, Ru;Wang, Hengbin;Zhang, Yi
通讯作者：
Zhang, Yi
DOI：
10.1073/pnas.0808470105
发表时间：
2008-10-14
影响因子：
11.1
作者：
Koh, Andrew S.;Kuo, Alex J.;Mathis, Diane
通讯作者：
Mathis, Diane
影响因子：
2.7
作者：
DELAGLIO, F;GRZESIEK, S;BAX, A
通讯作者：
BAX, A