S1P/S1P1 signaling stimulates cell migration and invasion in Wilms tumor.
S1P/S1P1 signaling stimulates cell migration and invasion in Wilms tumor.
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DOI：
10.1016/j.canlet.2008.11.025
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发表时间：
2009-04-18
期刊：
影响因子：
9.7
通讯作者：
Ferrer, Fernando
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li, Mei-Hong;Sanchez, Teresa;Yamase, Harold;Hla, Timothy;Oo, Myat Lin;Pappalardo, Anna;Lynch, Kevin R.;Lin, Chen-Yong;Ferrer, Fernando
鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是一种通过与其受体S1P1-5相互作用而调节细胞功能的重要物质。迄今为止，S1P受体在肾母细胞瘤中的表达及S1P信号在肿瘤中的作用尚不清楚。在本研究中，我们发现S1P受体在肾母细胞瘤标本和细胞系中普遍表达。我们通过应用S1P1拮抗剂VPC44116、S1P1 siRNA和腺病毒转导在Wilms肿瘤细胞中证实了S1P1作为趋化因子的作用。此外，我们阐明了S1P1介导的迁移是通过GI偶联和PI3K和rac1的激活而发生的。此外，S1P还通过S1P1/GI信号通路刺激WiT49细胞侵袭。我们认为靶向S1P1可能是肾母细胞瘤的治疗干预点。
Sphingosine-1-phosphate (S1P) is an important regulator of cellular functions via interaction with its receptors S1P1–5. To date, nothing is known about the S1P receptor expression and the effects of S1P signaling in Wilms tumor. In this study, we found ubiquitous expression of S1P receptors in Wilms tumor specimens and cell lines. We demonstrated that S1P1 acted as a promigratory modulator by employing S1P1 antagonist VPC44116, S1P1 siRNA and adenoviral transduction in Wilms tumor cells. Further, we clarified that S1P1-mediated migration occurred via Gi coupling and activation of PI3K and Rac1. In addition, S1P stimulated WiT49 cell invasion through S1P1/Gi signaling pathway. We consider that targeting S1P1 may be a point of therapeutic intervention in Wilms tumor.
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作者：
Lepley, D;Paik, JH;Ferrer, F
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Ferrer, F
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