Akt and PTEN: beta-cell mass and pancreas plasticity.
Akt and PTEN: beta-cell mass and pancreas plasticity.
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DOI：
10.1016/j.tem.2009.03.002
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发表时间：
2009-07
影响因子：
10.9
通讯作者：
Bernal-Mizrachi, Ernesto
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Elghazi, Lynda;Bernal-Mizrachi, Ernesto
胰腺β细胞适应胰岛素抵抗的能力对于维持葡萄糖稳态至关重要，也是2型糖尿病发生的一个因素。胰岛素受体底物（IRS-2/磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K) 通路在调节 β 细胞质量和功能中发挥着关键作用。丝氨酸-苏氨酸激酶 Akt 也称为蛋白激酶 B 是 PI3K 通路的主要下游靶标之一，并受到 10 号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 的负向调节。该 Akt 信号通路最近与细胞周期进展和胰腺存活有关。了解 Akt 与 β 细胞质量、功能和可塑性调节的机制将对人类糖尿病的治疗产生积极影响。
The capacity of pancreatic β-cells to adapt to insulin resistance is critical to maintain glucose homeostasis and a factor in the development of Type 2 diabetes. The insulin receptor substrate (IRS-2/phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway plays a critical role in regulating β-cell mass and function. The serine-threonine kinase Akt also known as protein kinase B is one of the major downstream targets of the PI3K pathway and is negatively regulated by phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 (PTEN). This Akt signaling pathway recently has been implicated in cell cycle progression and survival of pancreatic β-cells. Understanding the mechanisms that link Akt to modulation of β-cell mass, function and plasticity will positively affect treatment of human diabetes.
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