Chromosomal localization of cohesin is differentially regulated by WIZ, WAPL, and G9a.
Chromosomal localization of cohesin is differentially regulated by WIZ, WAPL, and G9a.
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DOI：
10.1186/s12864-022-08574-w
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发表时间：
2022-04-30
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影响因子：
4.4
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中科院分区：
文献类型：
--
作者：
黏连蛋白复合物对于正确的染色体结构和基因表达是必不可少的。内聚蛋白亚基和调节因子的缺陷引起内聚蛋白复合物动力学的变化，从而改变三维基因组结构。然而，驱动粘着蛋白定位和功能的分子机制仍然知之甚少。在这项研究中，我们观察到WIZ的丢失导致了与已知WIZ结合伴侣G9 a的丢失不同的粘附素定位的变化。而WIZ的损失均匀地增加在已知的结合位点的染色质上的粘附素水平，并导致新的，异位的粘附素结合位点，G9 a的损失不会。WIZ缺失后，染色质上的异位粘附素结合发生在富含激活组蛋白修饰和转录因子基序的区域。此外，WIZ的丢失会导致粘附素定位的变化，这与经典粘附素卸载因子WAPL的丢失所观察到的变化不同。本文提供的证据表明，WIZ可以独立于其先前确定的与G9 a和GLP在异染色质形成中的作用发挥作用。此外，虽然WIZ限制了整个基因组中粘附素的水平和定位模式，但它似乎独立于WAPL介导的粘附素卸载发挥作用。在线版本包含补充材料，可通过10.1186/s12864-022-08574-w获得。
The cohesin complex is essential for proper chromosome structure and gene expression. Defects in cohesin subunits and regulators cause changes in cohesin complex dynamics and thereby alter three-dimensional genome organization. However, the molecular mechanisms that drive cohesin localization and function remain poorly understood. In this study, we observe that loss of WIZ causes changes to cohesin localization that are distinct from loss of the known WIZ binding partner G9a. Whereas loss of WIZ uniformly increases cohesin levels on chromatin at known binding sites and leads to new, ectopic cohesin binding sites, loss of G9a does not. Ectopic cohesin binding on chromatin after the loss of WIZ occurs at regions that are enriched for activating histone modifications and transcription factors motifs. Furthermore, loss of WIZ causes changes in cohesin localization that are distinct from those observed by loss of WAPL, the canonical cohesin unloading factor. The evidence presented here suggests that WIZ can function independently from its previously identified role with G9a and GLP in heterochromatin formation. Furthermore, while WIZ limits the levels and localization pattern of cohesin across the genome, it appears to function independently of WAPL-mediated cohesin unloading. The online version contains supplementary material available at 10.1186/s12864-022-08574-w.
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