No Direct Postconditioning Effect of Poloxamer 188 on Mitochondrial Function after Ischemia Reperfusion Injury in Rat Isolated Hearts.
No Direct Postconditioning Effect of Poloxamer 188 on Mitochondrial Function after Ischemia Reperfusion Injury in Rat Isolated Hearts.
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DOI：
10.3390/ijms22094879
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发表时间：
2021-05-05
影响因子：
5.6
通讯作者：
Riess ML
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Eskaf J;Cleveland WJ;Riess ML
心肌梗塞是全世界发病和死亡的主要原因。缺血性损伤唯一可行的治疗方法是及时再灌注，这会进一步加剧心肌损伤。维持线粒体功能对于保护缺血再灌注（IR）损伤中的心肌细胞功能至关重要。泊洛沙姆 (P) 188 已被证明可以通过改善细胞和线粒体功能来改善心脏 IR 损伤。本研究的目的是证明 P188 后处理是否对心脏线粒体功能具有直接保护作用。 Langendorff 制备的大鼠心脏离体经受 IR 损伤，并用 1 mM P188（相对于载体）再灌注 10 分钟。通过差速离心，用 1 mM P188、1 mM 聚乙二醇 (PEG) 和载体分离心脏线粒体。通过三磷酸腺苷合成、耗氧量和钙保留能力来评估线粒体功能。缺血后线粒体功能显着下降，再灌注后显示轻度改善。 P188 没有改善离体心脏中的线粒体功能，并且在该模型中，P188 和 PEG 都没有在 IR 损伤后诱导直接线粒体保护。
Myocardial infarction is a leading cause for morbidity and mortality worldwide. The only viable treatment for the ischemic insult is timely reperfusion, which further exacerbates myocardial injury. Maintaining mitochondrial function is crucial in preserving cardiomyocyte function in ischemia reperfusion (IR) injury. Poloxamer (P) 188 has been shown to improve cardiac IR injury by improving cellular and mitochondrial function. The aim of this study was to show if P188 postconditioning has direct protective effects on mitochondrial function in the heart. Langendorff prepared rat hearts were subjected to IR injury ex-vivo and reperfused for 10 min with 1 mM P188 vs. vehicle. Cardiac mitochondria were isolated with 1 mM P188 vs. 1 mM polyethylene glycol (PEG) vs. vehicle by differential centrifugation. Mitochondrial function was assessed by adenosine triphosphate synthesis, oxygen consumption, and calcium retention capacity. Mitochondrial function decreased significantly after ischemia and showed mild improvement with reperfusion. P188 did not improve mitochondrial function in the ex-vivo heart, and neither further P188 nor PEG induced direct mitochondrial protection after IR injury in this model.
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