Loss of a DNA binding site within the tail of prelamin A contributes to altered heterochromatin anchorage by progerin.
Loss of a DNA binding site within the tail of prelamin A contributes to altered heterochromatin anchorage by progerin.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2010.05.032
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发表时间：
2010-07-16
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Duband-Goulet I
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bruston F;Delbarre E;Ostlund C;Worman HJ;Buendia B;Duband-Goulet I
引起HGPS的LMNA基因突变导致一种称为孕蛋白的蛋白质的表达，在HGPS患者的细胞中，异染色质的数量和分布都发生了改变。我们设计了体外试验，以询问与野生型层粘连蛋白C末端尾巴相比，这种变化是否反映了孕激素染色质、DNA和/或组蛋白结合特性的变化。我们发现，孕激素尾部DNA/染色质结合能力降低，H3K27三甲基化结合模式改变，为HGPS相关的异染色质改变提供了分子机制。
Mutations in the LMNA gene that cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) lead to expression of a protein called progerin with 50 amino acids deleted from the tail of prelamin A. In cells from patients with HGPS, both the amount and distribution of heterochromatin are altered. We designed in vitro assays to ask whether such alterations might reflect changes in chromatin, DNA and/or histone binding properties of progerin compared to wild-type lamin C-terminal tails. We show that progerin tail has a reduced DNA/chromatin binding capacity and modified trimethylated H3K27 binding pattern, offering a molecular mechanism for heterochromatin alterations related to HGPS.
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