Conflicting roles of molecules in hepatocarcinogenesis: paradigm or paradox.

Conflicting roles of molecules in hepatocarcinogenesis: paradigm or paradox.
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DOI:
10.1016/j.ccr.2012.01.001
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发表时间:
2012-02-14
期刊:
影响因子:
50.3
通讯作者:
Feng GS
Feng GS
中科院分区:
医学1区
文献类型:
--
作者:
Feng GS

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在描述肝细胞癌(HCC)的分子发病机制时,最近在小鼠肿瘤模型上的实验揭示了先前被鉴定为促癌基因的基因的意想不到的肿瘤抑制作用。这种矛盾强调了肝癌发生的复杂性,并预测了靶向这些分子用于HCC治疗的不确定性。破译这些矛盾功能的潜在机制将阐明驱动HCC发展的复杂分子和细胞通信,并将为这种致命疾病提出更周到的治疗策略。
In delineating the molecular pathogenesis of hepatocellular carcinoma (HCC), recent experiments on mouse tumor models have revealed unexpected tumor-suppressing effect in genes previously identified as pro-oncogenic. This contradiction underscores the complexity of hepatocarcinogenesis and predicts uncertainty in targeting these molecules for HCC therapy. Deciphering the underlying mechanisms for these paradoxical functions will elucidate the complex molecular and cellular communications driving HCC development, and will also suggest more thoughtful therapeutic strategies for this deadly disease.
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