PML3 interacts with TRF1 and is essential for ALT-associated PML bodies assembly in U2OS cells.
PML3 interacts with TRF1 and is essential for ALT-associated PML bodies assembly in U2OS cells.
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PML3 与 TRF1 相互作用，对于 U2OS 细胞中 ALT 相关的 PML 体组装至关重要。
DOI：
10.1016/j.canlet.2009.10.009
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发表时间：
2010-05
期刊：
影响因子：
9.7
通讯作者：
Jianping Lan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xiaoyu Lai;Chong Wang;He Huang;Quan Wu;Changjiang Jin;Jian Yu;Jie Sun;Yuanyuan Zhu;Jianping Lan
端粒酶阴性的癌细胞通过一种被称为端粒替代延长(ALT)的机制来维持其端粒，并实现无限的复制潜力。ALT细胞的一个特征是端粒聚集到早幼粒细胞白血病(PML)小体并形成ALT相关的PML小体(APB)。尽管APbs组装的确切分子机制尚不清楚，但APbs的组装需要端粒和PML小体相关蛋白，包括TRF1和PML。在此，我们报道了PML亚型之一的PML3参与了APBS的形成。PML3作为TRF1(端粒重复序列结合因子1)的一种新的结合蛋白，直接与TRF1结合，在U2OS细胞中将TRF1募集到PML小体。更值得注意的是，小干扰RNA耗尽PML3不影响PML小体的形成，但抑制TRF1和TRF2向APB的募集。进一步的研究表明，TRF1在APBS上的招募取决于它与特定的PML3亚型的相互作用。因此，PML3与TRF1的相互作用是异构体特异性的，可能是APBS在U2OS细胞中组装所必需的。
Telomerase-negative cancer cells maintain their telomeres by a mechanism known as alternative lengthening of telomeres (ALT) and achieve unlimited replicative potential. A hallmark of ALT cells is the recruitment of telomeres to promyelocytic leukemia (PML) bodies and formation of ALT-associated PML bodies (APBs). Although the exact molecular mechanism of APBs assembly remains unclear, APBs assembly requires telomere and PML body-associated proteins, including TRF1 and PML. Here, we report that PML3, one of PML isoforms, is involved in APBs formation. As a new binding protein of TRF1 (telomeric repeat binding factor 1), PML3 directly interacts with TRF1 and recruits TRF1 to PML bodies in U2OS cells. More notably, depletion of PML3 by small interfering RNA does not affect PML bodies formation, but inhibits the recruitment of both TRF1 and TRF2 to APBs. Further study shows that the recruitment of TRF1 to APBs depends on its interaction with a specific PML3 isoform. Thus, the interaction of PML3 with TRF1 is isoform specific and likely to be essential for APBs assembly in U2OS cells.
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