Regulatory mechanisms of tumor suppressor P16(INK4A) and their relevance to cancer.
Regulatory mechanisms of tumor suppressor P16(INK4A) and their relevance to cancer.
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DOI：
10.1021/bi200642e
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发表时间：
2011-06-28
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Tsai, Ming-Daw
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li, Junan;Poi, Ming Jye;Tsai, Ming-Daw
P16 INK 4A（也称为P16和MTS 1），一种仅由四个锚蛋白重复序列组成的蛋白质，被认为是肿瘤抑制因子，主要是由于几乎所有类型的人类癌症中p16 INK 4A（或CDKN 2A）基因的遗传失活的普遍性。然而，也已经表明P16的表达升高（上调）涉及细胞衰老、老化和癌症进展，表明P16的调节对其功能至关重要。在这里，我们讨论了P16的功能在DNA水平，转录水平和转录后水平的调控机制，以及它们在P16的结构-功能关系和人类癌症中的意义。
P16INK4A (also known as P16 and MTS1), a protein consisting exclusively of four ankyrin repeats, is recognized as a tumor suppressor mainly due to the prevalence of genetic inactivation of the p16INK4A (or CDKN2A) gene in virtually all types of human cancers. However, it has also been shown that elevated expression (up-regulation) of P16 is involved in cellular senescence, aging, and cancer progression, indicating that the regulation of P16 is critical for its function. Here, we discuss the regulatory mechanisms of P16 function at the DNA level, the transcription level, and the posttranscriptional level, as well as their implications in the structure-function relationship of P16 and in human cancers.
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