Opposing regulation of B cell receptor‐induced activation of mitogen‐activated protein kinases by CD45
Opposing regulation of B cell receptor‐induced activation of mitogen‐activated protein kinases by CD45
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CD45 对 B 细胞受体诱导的丝裂原激活蛋白激酶激活的反向调节
DOI：
10.1016/s0014-5793(00)02416-9
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发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
H. Yakura
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Ogimoto;Y. Arimura;T. Katagiri;K. Mitomo;J. Woodgett;A. Nebreda;K. Mizuno;H. Yakura
在这项研究中，我们研究了CD 45对B细胞抗原受体（BCR）诱导的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员活化的贡献。我们发现，在未成熟WEHI-231细胞中，CD 45负调控BCR诱导的c-Jun NH 2-末端激酶（JNK）和p38活化，而在成熟BAL-17细胞中，CD 45正调控JNK和p38活化，负调控细胞外信号调节激酶活性。此外，JNK和p38的协同作用决定了BCR诱导的生长抑制。因此，CD 45似乎差异调节BCR诱导的MAPK成员的活化，并且可以在不同的细胞环境中对JNK和p38发挥相反的作用，控制B细胞的命运。
In this study, we examined the contribution made by CD45 to B cell antigen receptor (BCR)‐induced activation of mitogen‐activated protein kinase (MAPK) family members. We found that CD45 negatively regulated BCR‐induced c‐Jun NH2‐terminal kinase (JNK) and p38 activation in immature WEHI‐231 cells, whereas in mature BAL‐17 cells, CD45 positively regulated JNK and p38 activation and negatively regulated extracellular signal‐regulated kinase activity. Furthermore, cooperative action of JNK and p38 dictated BCR‐induced inhibition of growth. Thus, CD45 appears to differentially regulate BCR‐induced activation of MAPK members, and can exert opposing effects on JNK and p38 in different cellular milieu, controlling the B cell fate.
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1998
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Koretzky,GA
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CAMBIER, JC