Redox regulation of epidermal growth factor receptor signaling through cysteine oxidation.
Redox regulation of epidermal growth factor receptor signaling through cysteine oxidation.
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DOI：
10.1021/bi301441e
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发表时间：
2012-12-18
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Carroll KS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Truong TH;Carroll KS
表皮生长因子受体（EGFR）是介导生长、增殖和分化等多种细胞过程的受体酪氨酸激酶家族成员。此外，基因扩增和EGFR突变已被确定在一些人类恶性肿瘤，使这种受体的抗癌药物的发展的重要目标。除了配体依赖性激活和伴随的酪氨酸磷酸化，EGFR刺激导致NADPH依赖性氧化酶局部产生H2 O2。反过来，H2 O2作为第二信使调节细胞内信号级联，主要是通过修饰氧化还原敏感蛋白靶点内的特定半胱氨酸残基，包括EGFR活性位点中的Cys 797。在这篇综述中，我们强调了最近的进展，我们了解的机制，EGFR信号的氧化还原调节的基础上，以及如何这些发现可能会形成新的治疗策略的发展的基础上，针对这个和其他H2 O2-调制的途径。
Epidermal growth factor receptor (EGFR) exemplifies the family of receptor tyrosine kinases that mediate numerous cellular processes including growth, proliferation and differentiation. Moreover, gene amplification and EGFR mutations have been identified in a number of human malignancies, making this receptor an important target for the development of anticancer drugs. In addition to ligand-dependent activation and concomitant tyrosine phosphorylation, EGFR stimulation results in the localized generation of H2O2 by NADPH-dependent oxidases. In turn, H2O2 functions as a secondary messenger to regulate intracellular signaling cascades, largely through the modification of specific cysteine residues within redox-sensitive protein targets, including Cys797 in the EGFR active site. In this review, we highlight recent advances in our understanding of the mechanisms that underlie redox regulation of EGFR signaling and how these discoveries may form the basis for development of new therapeutic strategies to target this and other H2O2-modulated pathways.
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