T-bet controls autoaggressive CD8 lymphocyte responses in type 1 diabetes.
T-bet controls autoaggressive CD8 lymphocyte responses in type 1 diabetes.
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DOI：
10.1084/jem.20031873
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发表时间：
2004-04-19
影响因子：
15.3
通讯作者：
von Herrath, MG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Juedes, AE;Rodrigo, E;Togher, L;Glimcher, LH;von Herrath, MG
T-box 转录因子 T-bet 已知可控制辅助 T 1 (Th1) CD4 淋巴细胞的谱系定型和干扰素 γ 产生。我们在此报告，在病毒诱导的 T1D 大鼠胰岛素启动子-淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒 (LCMV) 转基因模型中，T-bet 对于 CD8 淋巴细胞依赖性自身免疫性糖尿病（1 型糖尿病 [T1D]）的发展至关重要。在没有 T-bet 的情况下，与对照组相比，自身攻击性（抗 LCMV）CD8 淋巴细胞数量减少，产生的 IFN-γ 减少，但 IL-2 增加。进一步分析表明，T-bet 本质上控制抗病毒效应/记忆 CD8 淋巴细胞的生成，但不控制凋亡、维持或二次扩增。这一观察结果为治疗 T1D 和其他自身免疫性疾病提供了治疗机会。
The T-box transcription factor T-bet is known to control lineage commitment and interferon-γ production by T helper 1 (Th1) CD4 lymphocytes. We report here that T-bet is essential for development of CD8 lymphocyte-dependent autoimmune diabetes (type 1 diabetes [T1D]) in the rat insulin promoter–lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) transgenic model for virally induced T1D. In the absence of T-bet, autoaggressive (anti-LCMV) CD8 lymphocytes were reduced in number and produced less IFN-γ, but increased IL-2 compared with controls. Further analysis showed that T-bet intrinsically controls the generation, but not apoptosis, maintenance, or secondary expansion of antiviral effector/memory CD8 lymphocytes. This observation points toward a therapeutic opportunity for the treatment of T1D and other autoimmune disorders.
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影响因子：
15.9
作者：
Manjunath, N;Shankar, P;von Andrian, UH
通讯作者：
von Andrian, UH
影响因子：
15.3
作者：
LAUFER, TM;VONHERRATH, MG;GLIMCHER, LH
通讯作者：
GLIMCHER, LH
影响因子：
5.4
作者：
Oxenius, A;Bachmann, MF;Hengartner, H
通讯作者：
Hengartner, H
DOI：
10.1073/pnas.2636938100
发表时间：
2003-12-23
影响因子：
11.1
作者：
Sullivan, BM;Juedes, A;Glimcher, LH
通讯作者：
Glimcher, LH
DOI：
10.1084/jem.20011956
发表时间：
2002-05-06
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Neurath MF;Weigmann B;Finotto S;Glickman J;Nieuwenhuis E;Iijima H;Mizoguchi A;Mizoguchi E;Mudter J;Galle PR;Bhan A;Autschbach F;Sullivan BM;Szabo SJ;Glimcher LH;Blumberg RS
通讯作者：
Blumberg RS