Expression of lipoprotein receptor and apolipoprotein E genes by perinatal rat lipid-laden pulmonary fibroblasts.
Expression of lipoprotein receptor and apolipoprotein E genes by perinatal rat lipid-laden pulmonary fibroblasts.
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围产期大鼠载脂肺成纤维细胞脂蛋白受体和载脂蛋白 E 基因的表达。
DOI：
--
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发表时间：
2001
影响因子：
1.7
通讯作者：
S. Jackson
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
S. McGowan;M. M. Doro;S. Jackson
在大鼠肺泡隔形成过程中，富含脂质的间质成纤维细胞（LIFs）大量存在，并积聚中性脂质小滴。控制LIFs获取脂质的机制尚未完全了解，且在出生后发育过程中其积聚情况有所不同，因为脂质小滴通常是一种瞬时表型。我们假设血浆脂蛋白可能是脂质的一个重要来源，并且这些细胞可能通过改变脂蛋白受体和载脂蛋白E的表达来改变其对脂蛋白的获取。我们对不同围产期年龄的LIFs对低密度脂蛋白（LDLs）和极低密度脂蛋白（VLDLs）的积聚情况以及LDL和VLDL受体mRNA和蛋白质的表达进行了定量，未发现与年龄相关的显著差异。载脂蛋白E mRNA在出生后第15天达到最大值，而免疫反应性载脂蛋白E蛋白在妊娠第21天达到最大值，这表明存在复杂的调控。我们的研究结果表明，LIFs中脂质小滴含量的年龄相关差异与LDL或VLDL受体表达的差异并非主要相关。它们提示，在不同围产期年龄呈现给肺中LIFs的血浆脂蛋白数量的变化，更有可能是脂质小滴大小和数量的年龄相关变化的原因。
Lipid-laden interstitial fibroblasts (LIFs) are abundant during alveolar septal formation in rats and accumulate droplets of neutral lipids. The mechanisms controlling lipid acquisition by LIFs are incompletely understood and accumulation varies during postnatal development, because lipid droplets are usually a transient phenotype. We hypothesized that plasma lipoproteins may be an important source of lipids and that the cells may alter their acquisition of lipoproteins by changing the expression of lipoprotein receptors and apolipoprotein E. We quantified the accumulation low-density lipoproteins (LDLs) and very-low-density lipoproteins (VLDLs) by LIFs and the expression of LDL and VLDL receptors mRNA and protein at various perinatal ages and found no significant age-related differences. Apolipoprotein E mRNA was maximal at postnatal day 15, whereas immunoreactive apolipoprotein E protein was maximal at gestational day 21, suggesting complex regulation. Our findings indicate that the age-related difference in the lipid droplet contents of LIFs is not primarily related to differences in LDL or VLDL receptor expression. They suggest that changes in the quantities of plasma lipoproteins, which are presented to LIFs in the lung at various perinatal ages, are more likely to be responsible for age-related alterations in lipid droplet size and abundance.
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