Possible roles of IL-12-family cytokines in rheumatoid arthritis.
Possible roles of IL-12-family cytokines in rheumatoid arthritis.
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DOI：
10.1038/nrrheum.2012.170
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发表时间：
2013-04
影响因子：
33.7
通讯作者：
Shahrara, Shiva
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pope, Richard M.;Shahrara, Shiva
IL-12家族成员IL-12、IL-23、IL-27和IL-35是异源二聚体细胞因子，在自身免疫中发挥重要作用。IL-12家族共有亚基，除IL-35外，这些细胞因子主要由抗原提呈细胞产生。在这篇综述中，我们将首先描述IL-12家族成员的结构、调控和功能关系。我们还将讨论这些细胞因子如何促成T细胞生物学的范式转变，并协调免疫介导的炎症。我们进一步强调，这些因素之间的交叉调节与适应性免疫有关。我们的讨论将集中在每个家庭成员对类风湿性关节炎(RA)的影响。最后，我们讨论了临床试验结果如何帮助我们设计未来治疗类风湿关节炎的方法。然而，关于IL-12家族成员的研究是一个相对较新的研究领域，数据大多处于临床前阶段，因此需要更多的人类数据来确定这些细胞因子是否可能是RA的有效治疗靶点。
IL-12 family members IL-12, IL-23, IL-27 and IL-35 are heterodimeric cytokines that are important players in autoimmunity. Subunits are shared among the IL-12 family and these cytokines, excluding IL-35, are mainly produced by antigen presenting cells. In this review we will initially describe the structure, regulation and functional relationship among IL-12 family members. We will also discuss how these cytokines contributed to a paradigm shift in T cell biology and orchestrate immune mediated inflammation. We further highlight that the cross-regulation between these factors is linked to adaptive immunity. Our discussion will be focused on each family member’s impact on rheumatoid arthritis (RA). We finally discuss how results from the bench can assist us in designing future therapeutic approaches for RA. However, the findings regarding the IL-12 family members are a relatively new area of research and the data is mostly at the preclinical stage therefore, more human data is required to determine whether these cytokines may be valid therapeutic targets in RA.
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影响因子：
--
作者：
Kalliolias, George D.;Zhao, Baohong;Triantafyllopoulou, Antigoni;Park-Min, Kyung-Hyun;Ivashkiv, Lionel B.
通讯作者：
Ivashkiv, Lionel B.
影响因子：
5.4
作者：
Chen, Li;Wei, Xiao-Qing;Aeschlimann, Daniel
通讯作者：
Aeschlimann, Daniel
DOI：
10.1073/pnas.92.11.4823
发表时间：
1995-05-23
影响因子：
11.1
作者：
GERMANN, T;SZELIGA, J;RUDE, E
通讯作者：
RUDE, E
影响因子：
27.4
作者：
Brentano, F.;Ospelt, C.;Kyburz, D.
通讯作者：
Kyburz, D.
影响因子：
--
作者：
Krausz, Sarah;Boumans, Maria J. H.;Tak, Paul P.
通讯作者：
Tak, Paul P.