饥饿诱导p53缺失猪成纤维细胞自噬促进凋亡
饥饿诱导p53缺失猪成纤维细胞自噬促进凋亡
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DOI：
10.12101/j.issn.1004-390x(n).202102028
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发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
赵红业
中科院分区：
文献类型：
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作者：
熊喆;邹迪;施德佳;杨鑫娇;卿玉波;魏红江;赵红业
【目的】探究p53基因对饥饿诱导猪成纤维细胞(PFCs)形态、增殖、自噬及凋亡的影响,为进一步研究p53基因与肿瘤发生发展的分子机制提供理论依据。【方法】用EBSS、Baf A1和EBSS+Baf A1分别处理p53~(wt)和p53~(-/-) 2株PFCs 2 h后,观察细胞形态变化并检测细胞的增殖、凋亡以及ATG9A和Bcl-2蛋白的表达情况。【结果】与对照组相比,EBSS和EBSS+Baf A1处理下p53~(wt)与p53~(-/-)的PFCs均发生皱缩和长出丝状伪足;在p53~(-/-) PFCs中,其细胞的增殖率明显下降,ATG9A蛋白的表达水平显著或极显著上调(P0.05);在p53~(wt) PFCs中,Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05); EBSS处理下,p53~(-/-) PFCs的凋亡比率显著升高(P<0.05)。与p53~(wt) PFCs相比,p53~(-/-) PFCs的形态变化率极显著下降(P<0.01),其细胞的增殖率显著升高(P<0.05),ATG9A蛋白表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01)。【结论】饥饿诱导p53缺失猪成纤维细胞自噬促进了凋亡的发生,这为进一步研究p53基因与自噬、凋亡及肿瘤发生的分子机制提供了重要的理论依据。