Upregulated expression of leukocyte immunoglobulin-like receptor A3 in patients with severe aplastic anemia.
Upregulated expression of leukocyte immunoglobulin-like receptor A3 in patients with severe aplastic anemia.
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DOI：
10.3892/etm.2021.9777
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发表时间：
2021-04
影响因子：
2.7
通讯作者：
Shao Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu H;Liu H;Zhao Y;Wang H;Liu C;Qi W;Liu Z;Sun Y;Gao S;Tao J;Fu R;Shao Z
严重再生障碍性贫血（SAA）是一种罕见且可能危及生命的疾病，其特征是全血细胞减少和骨髓（BM）发育不全。在我们课题组之前的一项研究中，利用蛋白质组学技术检测到 SAA 中白细胞免疫球蛋白样受体 A (LILRA)、髓样树突状细胞 (mDC) 中的 LILRA3 以及 CD34+ 细胞中的 LILRA5 表达增加，突出了它们在疾病发病机制中的潜在作用。在本研究中，使用逆转录定量 (RT-q)PCR 评估了 SAA 患者的 BM 单核细胞中 LILRA1-6 mRNA 的表达。使用流式细胞术检测 mDC 以及 CD34+、CD3+CD8+、CD19+ 和 CD14+ 细胞上同源 LILRA3 和 LILRA5 亚型的表达。然后诱导、培养并分选 mDC。使用 RT-qPCR 和蛋白质印迹分析证实了 LILRA3 的表达。使用ELISA测量可溶性LILRA3的血清水平。此外，还评估了 LILRA3 表达与疾病严重程度之间的关系。结果表明 SAA 患者中 LILRA3 mRNA 表达增加。 BM mDC 和 CD34+ 细胞中 LILRA3+ 的百分比增加。与对照相比，SAA mDC 中的相对 LILRA3 mRNA 表达和相对蛋白强度显着增加。 SAA 患者的血清 LILRA3 水平也升高。 LILRA3+CD11C+人类白细胞抗原(HLA)-DR+/CD11C+HLA-DR+细胞比例与LILRA3+CD34+/CD34+细胞比例及LILRA3 mRNA表达量呈正相关。综上所述，SAA患者mDC上LILRA3的表达增加，可能影响mDC的功能。 LILRA3 可能在 SAA 的免疫发病机制中发挥重要作用。
Severe aplastic anemia (SAA) is a rare and potentially life-threatening disease characterized by pancytopenia and bone marrow (BM) hypoplasia. In a previous study by our group, increased expression of leukocyte immunoglobulin-like receptors A (LILRA), LILRA3 in myeloid dendritic cells (mDCs) and LILRA5 in CD34+ cells in SAA was detected using proteomics techniques, highlighting their potential role in disease pathogenesis. In the present study, the expression of LILRA1-6 mRNA was assessed in the BM mononuclear cells of patients with SAA using reverse transcription-quantitative (RT-q)PCR. The expression of homogenic LILRA3 and LILRA5 isoform on mDCs, as well as CD34+, CD3+CD8+, CD19+ and CD14+ cells, was detected using flow cytometry. mDCs were then induced, cultured and sorted. The expression of LILRA3 was confirmed using RT-qPCR and western blot analyses. The serum levels of soluble LILRA3 were measured using ELISA. Furthermore, the relationship between LILRA3 expression and disease severity was assessed. The results indicated increased LILRA3 mRNA expression in patients with SAA. The percentage of LILRA3+ in BM mDCs and CD34+ cells was increased. Compared with controls, the relative LILRA3 mRNA expression and the relative protein intensity were highly increased in SAA mDCs. The serum LILRA3 levels in patients with SAA were also increased. The proportion of LILRA3+CD11C+ human leukocyte antigen (HLA)-DR+/CD11C+HLA-DR+ cells was positively correlated with the ratio of LILRA3+CD34+/CD34+ cells and the expression of LILRA3 mRNA. Taken together, the expression of LILRA3 on mDCs of patients with SAA was increased, which may affect the function of mDCs. LILRA3 may have a significant role in the immune pathogenesis of SAA.
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