ATP modulates PTEN subcellular localization in multiple cancer cell lines.
ATP modulates PTEN subcellular localization in multiple cancer cell lines.
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DOI：
10.1093/hmg/ddn185
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发表时间：
2008-09-15
影响因子：
3.5
通讯作者：
Eng C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lobo GP;Waite KA;Planchon SM;Romigh T;Houghton JA;Eng C
抑癌基因PTEN在遗传性和散发性乳腺癌的发生中起着重要的体细胞作用。虽然PTEN的脂质磷酸酶活性作为细胞质磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt途径的负调节剂的作用是众所周知的，但现在已经确定PTEN存在于细胞核中并在细胞核中起作用。已经报道了调节PTEN的亚细胞定位的多种机制。然而，没有一种在多种癌细胞系和组织类型中普遍存在。我们在这里表明，三磷酸腺苷（ATP）调节PTEN亚细胞定位在各种不同的癌细胞系，包括那些来自乳腺癌，结肠癌和甲状腺癌。缺乏ATP的细胞显示核PTEN蛋白水平增加。当细胞补充ATP、ADP或AMP时，PTEN的这种增加被逆转。相比之下，加入不可水解的类似物ATPγS并没有逆转所有测试细胞类型中的核PTEN蛋白水平。据我们所知，这是第一份报告，描述了一个调节PTEN亚细胞定位，这是不是特定于一个细胞系或组织类型，但似乎是常见的各种细胞系。
The tumour suppressor gene PTEN plays an important somatic role in both hereditary and sporadic breast carcinogenesis. While the role of PTEN's lipid phosphatase activity, as a negative regulator of the cytoplasmic phosphatidylinositol-3-kinase/Akt pathway is well known, it is now well established that PTEN exists and functions in the nucleus. Multiple mechanisms of regulating PTEN's subcellular localization have been reported. However none are ubiquitous across multiple cancer cell lines and tissue types. We show here that adenosine triphosphate (ATP) regulates PTEN subcellular localization in a variety of different cancer cell lines, including those derived from breast, colon and thyroid carcinomas. Cells deficient in ATP show an increased level of nuclear PTEN protein. This increase in PTEN is reversed when cells are supplemented with ATP, ADP or AMP. In contrast, the addition of the non-hydrolyzable analogue ATPγS, did not reverse nuclear PTEN protein levels in all the cell types tested. To our knowledge, this is the first report that describes a regulation of PTEN subcellular localization that is not specific to one cell line or tissue type, but appears to be common across a variety of cell lineages.
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