Cytokine-mediated inflammatory hyperalgesia limited by interleukin-4
Cytokine-mediated inflammatory hyperalgesia limited by interleukin-4
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DOI：
10.1038/sj.bjp.0702266
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发表时间：
1999-01-01
影响因子：
7.3
通讯作者：
Ferreira, SH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cunha, FQ;Poole, S;Ferreira, SH
1 在大鼠机械性痛觉过敏模型中研究了 IL-4 对跖内 (i.pl.) 角叉胶、缓激肽、TNF α、IL-1 β、IL-8 和 PGE(2) 反应的影响。此外，还研究了 IL-4 的细胞来源。2 刺激前 30 分钟的 IL-4 抑制对角叉胶、缓激肽和 TNF α 的反应，但不抑制对 IL-1 β、IL-8 和 PGE(2) 的反应。3 注射 IL-1 β 前 2 小时的 IL-4 不影响对 IL-1 β 的反应，而注射 IL-1 β 前 12 或 12+2 小时的 IL-4 抑制对 IL-1 β 的反应。痛觉过敏（分别为-30%、-74%）。4 在小鼠腹膜巨噬细胞中，用 LPS 刺激前 2 小时，小鼠 IL-4 抑制 (-40%) IL-1 β 的产生，但不抑制 PGE(2)。鼠 IL-4（用 LPS 刺激前 16 小时）抑制 LPS 刺激的 PGE(2)，但不抑制 IL-1 β。5 抗鼠 IL-4 抗体增强对角叉菜胶、缓激肽和 TNF α 的反应，但不增强 IL-1 β 和 IL-8 的反应，以及无胸腺大鼠对缓激肽的反应，但不增强化合物 40/80 耗尽肥大细胞的大鼠对缓激肽的反应。6 这些数据表明，IL-4肥大细胞释放的限制炎症性痛觉过敏。在炎症反应的早期阶段，IL-4 的作用模式似乎是抑制 TNF α、IL-1 β 和 IL-8 的产生。在反应后期，IL-4除了抑制促炎细胞因子的产生外，还可能抑制PG的释放。
1 The effect of IL-4 on responses to intraplantar (i.pl.) carrageenin, bradykinin, TNF alpha, IL-1 beta, IL-8 and PGE(2) was investigated in a model of mechanical hyperalgesia in rats. Also, the cellular source of the IL-4 was investigated.2 IL-4, 30 min before the stimulus, inhibited responses to carrageenin, bradykinin, and TNF alpha, but not responses to IL-1 beta, IL-8 and PGE(2).3 IL-4, 2 h before the injection of IL-1 beta, did not affect the response to IL-1 beta, whereas IL-4, 12 or 12+2 h before the IL-1 beta, inhibited the hyperalgesia (-30%, -74%, respectively).4 In murine peritoneal macrophages, murine IL-4 for 2 h before stimulation with LPS, inhibited (-40%) the production of IL-1 beta but not PGE(2). Murine IL-4 (for 16 h before stimulation with LPS) inhibited LPS-stimulated PGE(2) but not IL-1 beta.5 Anti-murine IL-4 antibodies potentiated responses to carrageenin, bradykinin and TNF alpha, but not IL-1 beta and IL-8, as well as responses to bradykinin in athymic rats but not in rats depleted of mast cells with compound 40/80.6 These data suggest that IL-4 released by mast cells limits inflammatory hyperalgesia. During the early phase of the inflammatory response the mode of action of the IL-4 appears to be inhibition of the production TNF alpha, IL-1 beta and IL-8. In the later phase of the response, in addition to inhibiting the production of pro-inflammatory cytokines, IL-4 also may inhibit the release of PGs.